Возбудитель гепатита e

Возбудитель гепатита e

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Вирусные гепатиты — группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Впервые отделить инфекционный гепатит от прочих поражений печени предложил выдающийся отечественный терапевт С.П. Боткин (1888). Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется преимущественным развитием диффузного воспалительного процесса в печёночной ткани с соответствую-щими астеновегетативными и общетоксическими проявлениями, желтухой, гепатоспленомегалией и рядом возможных внепечёночных поражений (артриты, узелковые периартерииты, гломерулонефрити и т.д.). Причиной вирусного поражения печени могут быть различные вирусы (например, возбудитель жёлтой лихорадки или герпес- вирусы). Однако развитие тяжёлого, клинически манифестного поражения печени при этих инфекциях либо непостоянно, либо возникает только у пациентов с иммунодефицитами. К возбудителям вирусных гепатитов относят вирусы различных таксономических групп; всех их отличает способность преимущественно выбывать специфические поражения клеток печени. В настоящее время выделяют 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых заглавными латинскими буквами, соответственно, от А до G и вирус TTV [от англ. transfusion transmitted virus,трансфузионно передающийся вирусі. Наличие вирусного гепатита F признают не все исследователи, а полная характеристика TTV (предположительно парвовируса), открытого лишь в 1997 г., отсутствует. Социальная значимость и экономический ущерб, наносимый вирусными гепатитами, очень высоки, что и определяет их как серьёзную проблему здравоохранения. В частности, гепатитом А ежегодно заболевают более 1 млн человек, а количество носителей вируса гепатита В в мире превышает 1 млрд. В настоящее время наиболее полно охарактеризовано 5 возбудителей вирусных гепатитов. С учётом эпидемиологических особенностей выделяют следующие вирусные гепатиты.
Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (гепатиты В, С, D, G и TTV). Возбудители передаются трансфузионным, инъекционным, перинатальным и половым путями. Кроме того, возможна передача вирусов гепатитов В и D при тесном бытовом контакте. Потенциально любая ситуация, включающая контакт с инфицированной кровью, может привести к заражению. Для инфекционных процессов, вызванных вышеназванными вирусами, характерно хроническое течение заболевания и вирусоносителъство.
Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом передачи (гепатиты А, Е и, предположительно, F). Возбуди- тели передаются пищевым, водным и контактным путями. Также не исключены гемотрансфу- знойный и половой пути заражения. Для заболеваний характерна сезонность (осенне-зимняя), преимущественное поражение детей и взрослых лиц молодого возраста. Инфекционные процессы, вызванные вышеназванными вирусами, — всегда острые, обычно протекают благоприятно и без формирования вирусоносительства.
ВИРУС ГЕПАТИТА А
Гепатит А (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомгілекса острого гепатита. Заболевание известно с глубокой древности, его описание содержат труды Гиппократа. Вирус впервые выделил С. Фейстбун (1973). В настоящее время вирус гепатита А включён в род Hepatovirusсемейства Picomaviridae.Зрелые вирионы сферической формы имеют размер 25-27 нм. Геном образует несегментированная молекула +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии; образован капсомерами, состоящими из четырёх белков (VP, ). Суперкапсид отсутствует.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2- 3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода. Передача возбудителя про-исходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы). Вирус гепатита А устойчив в окружающей среде, при 21 °С сохраняется несколько., недель; полностью инактивируется при температуре 85 °С. Вирус хорошо переносит низкие- температуры, устойчив к хлору, благодаря чему сохраняется в очищенной питьевой воде. Фе: кальное загрязнение источников водопользования может вызвать формирование эпидемических вспышек. Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Возбудитель представлен одним антигенным типом и содержит главный Аг (Н4-Аг), по которому его идентифицируют.
ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ
Попадая в организм человека с водой или пищей, вирус гепатита А размножается в эпителии слизистой оболочки тонкой кишки и регионарных лимфоидных тканях. Затем наступает фаза кратковременной вирусемии. Максимальная концентрация вируса в крови возникает в конце инкубационного периода и в преджелтушном периоде. В это время возбудитель выделяется с фекалиями. Основная мишень для цитопато генного действия — гепатоциты. Репродукция вируса в их цитоплазме приводит к гибели клеток. Цитопатический эффект усиливают иммунные механизмы, в частности NK-клетки, активированные ИФН, синтез которого индуцируется вирусом.
ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
Маркёры репликации вируса — AT {IgM и IgG) к Аг вируса гепатита А и вирусная РНК. Указанные маркёры определяют в ИФА и РИА. Выявление Аг вируса гепатита А в фекалиях имеет ограниченное значение, так как пик его образования приходится на инкубационный и начало желтушного периодов. Выявление Аг вируса гепатита А можно использовать для эпидемиологического обследования контактных лиц. К заражению вирусом гепатита А чувствитель-ны приматы, но в широкой клинической практике данный метод диагностики не используют. Монослойные культуры клеток нечувствительны к вирусу гепатита А, и для выделения возбудителя предпочтительнее использовать лейкоцитарные или органные культуры. Вирус отличает слабый цитопатический эффект.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Средства специфической противовирусной химиотерапии отсутствуют, лечение симптоматическое. Разработанный сывороточный lg предупреждает развитие заболевания в течение 3 мес, но также значительно смягчает течение заболевания. Его применяют для пассивной иммунизации лиц, направляющихся в эндемичные районы. Для активной иммунопрофилактики вирусного гепатита А используют убитые и рекомбинантные вакцины. Общие профилактичес-
кие мероприятия направлены на улучшение санитарной обстановки, включают соблюдение карантинных мероприятий, улучшение условий водоснабжения и повышение гигиенической культуры населения.
ВИРУС ГЕПАТИТА В
Гепатит В — инфекционное заболевание с кровяно-контактным механизмом передачи, клинически и морфологически характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомп- лекса острого и хронического гепатита. Возбудитель впервые обнаружили Д. Дёйн и соавт. (1970). Вирус гепатита В включён в состав рода Orthohepadnavirusсемейства Hepadnaviridae.Вирионы вируса гепатита В сферической формы 42 нм в диаметре имеют суперкапсид. Геном образует неполная (одна нить короче) двухнитевая кольцевая молекула ДНК. С короткой «плюе»- нитью ДНК связан праймерный белок. В состав сердцевины также входит ДНК-зависимая ДНК- полимераза. Для эффективной репродукции необходим синтез ДНК-полимеразы, так как вирусная ДНК образуется на матрице РНК; в динамике процесса вирусная ДНК интегрирует в ДНК клетки. В крови больных гепатитом В циркулируют частицы трёх морфологических типов. Наиболее часто обнаруживают сферические частицы около 22 нмётрёТр«ке^~ШТёвйдные формы около 22 нм в диаметре и 50-230 нм в длину. Вирусные частицы этих типов не проявляют инфекционных свойств. Лишь 7% частиц представлены комплексными двухслойными сферическими образованиями с полной структурой — частицы Дёйна, проявляющие выраженную инфекционность (рис. 28-1). Их оболочку на 70% поверхности образуют белки.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — кровяно-контактный. Основные пути передачи вируса гепатита В — инъекционный, гемотранс- фузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи вируса гепатита В от матери к плоду. 7-10% инфицированных становятся хроническими носителями. Ежегодно заболевает не менее 50 млн человек. В РФ отмечают 10-15% рост заболеваемости. Основные^ группы риска — медицинские работники; лица, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемодиализе; дети матерей-носителей HBsAg; половые партнёры носителей вируса.
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
Основные Аг частиц Дейна — поверхностный HBsAg и сердцевинный HBcAg. АТ против HBsAg и HBcAg появляются в течении заболевания. Наличие АТ против HBsAg прямо связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

Рис. 28-1. Электронная микрофотография частиц вируса гепатита В. Видны сферические (1), нитевидные (2) неинфекционные частицы и двухконтурные сферические полные вирусные частицы Дейна (3), проявляющие инфекционные свойства.
HBsAg. Первый идентифицированный Аг вируса гепатита В; впервые его выделил Б. Блюм- берг (1965) из крови австралийского аборигена, поэтому этот Аг также называют австралийским. HBsAg часто образует дефектные морфологические частицы 1-го типа, лишённые инфекционных свойств (побочные метаболиты репликативного цикла). В цитоплазме заражённых клеток возникает излишек HBsAg, связанного с клеточной мембраной и эндоплазмати- ческим ретикулумом. HBsAg появляется в крови через 1,5 мес после инфицирования; постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, а его очищенные агрегаты входят в состав вакцины против вируса гепатита В. HBsAg включает два полипептидных фрагмента: preS(обладает выраженными иммуно- генными свойствами (рекомбинантный продукт можно использовать для приготовления вакцинных препаратов); preS2— полиглобулиновый рецептор, приводящий к адсорбции вируса на ге- патоцитах.
HBcAg. Сердцевинный HBcAg представлен единственным антигенным типом; его обнаруживают только в сердцевине частиц Дейна. Аг маркирует репликацию вируса в гепатоцитах. Может быть обнаружен только при морфологическом исследовании биоптатов или аутопсийно”- го материала печени. В крови в свободном виде его не определяют. Точечные мутации в участке, кодирующем синтез предшественника HBeAg, приводят к подавлению репликации HBfAg- п роду пирующих мутантов вируса гепатита В, первоначально выделенных при молниеносных формах гепатита. Переход от HBcAg+в HBcAg”^opMH наблюдают у пациентов с хроническими, сравнительно умеренными поражениями.
HBeAg Не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними, так как появляется в сыворотке в инкубационном периоде, сразу мосле появления HBsAg. Образование HBeAg транслируется РНК, содержащей участки сердцевинного Аг и его предшественника. После завершения трансляции образующаяся молекула HBeAg выводится из клетки. Функции HBeAg неизвестны; тем не менее HBeAg можно расценивать как наиболее чувствительный диагностический показатель активной инфекции. Обнаружение HBeAg у пациентов с хроническим гепатитом указывает на активацию процесса, что представляет высокую эпидемическую опасность. Аг может отсутствовать при инфекции, вызванной мутантным штаммом вируса.
HBxAg — наименее изученный Аг. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.
ДНК появляется в сыворотке одновременно с другими Аг вируса. Исчезает из кровотока в начале второй недели острого заболевания. Длительное персистирование — свидетельство хронической инфекции. В диагностике острого гепатита В определение ДНК используют редко.
ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ
Вирус гепатита В гематогенно заносится в печень и размножается в гепатоцитах. Во’ второй половине инкубационного периода (40-180 сут) вирус выделяют из крови, спермы, мочи, фекалий и секрета носоглотки. В патогенезе поражений важную роль играют аутоиммунные гуморальные и клеточные реакции, что подтверждает связь между началом клинических^проявлений и появлением специфических АТ. Патологический процесс начинается после распознавания ви ру синду цирова иных Аг на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками. Осложнения хронической формы обусловлены хроническим воспалением и некротическими процессами в паренхиме печени; основные осложнения — цирроз и первичная карцинома печени. Цирроз обычно отмечают у страдающих острым хроническим гепатитом; ежегодно регистрируют более 10 000 летальных исходов, обусловленных вирусным гепатитом В.
Карцинома печени. Показана чёткая связь между злокачественной трансформацией гепатоцитов и перенесённым вирусным гепатитом В. В развитии опухолевого процесса принимают участие определённые кофакторы, многие из которых остаются неизвестными.
ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
Маркёры репликации вируса гепатита В— HBeAg, АТ (IgM) к HBeAg, ДНК вируса и вирусная ДНКполимераза. Для выявления HBsAg и HBeAg применяют ИФА и РНГА; исследования дополняют выявлением ДНК вируса гепатита В и вирусной ДНК-полимеразы. Вирусспе- цифические АТ к HBsAg, HBeAg, HBeAg определяют в ИФА и РНГА. На наличие «свежей» инфекции указывают высокие титры HBsAg и IgM к HBsAg и HBeAg.У пациентов с клинически проявляющимся гепатитом титр HBsAg сначала растёт, а затем (по мере развития иммунных реакций) снижается. АТ к HBsAg можно выявить только через несколько недель, что объясняют их активным связыванием в иммунные комплексы. В течение этого периода (так называемого «окна») можно обнаружить лишь АТ к HBeAg.
АТ к HBeAg. Важный диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицатель-ных результатах выявления HBsAg.
IgM к HBeAg.Один из наиболее ранних сывороточных маркёров вирусного гепатита В. При хроническом гепатите маркируют репликацию вируса и активность процесса в печени. Их исчезновение является показателем либо санации организма от возбудителя, либо развития интегративной фазы инфекции.
IgG к HBeAg.Сохраняются многие годы. Свидетельствуют об имеющейся или ранее перенесённой инфекции.
АТ к HBeAg. Серологический маркёр интеграции вируса. В комплексе с IgG HBeAg и HBsAg свидетельствуют о полном завершении инфекционного процесса.
АТ к HBsAg. Протективные АТ; также образуются после вакцинации. Применительно к хроническому вирусному гепатиту, могут свидетельствовать о завершении вирусной инфекции.
АТ к preS,- и preSg-фрагментам HBsAg. Свидетельствуют о развитии протективного иммунитета при завершении инфекционного процесса. АТ к Pre-S(выявляют одновременно с АТ к HBcAg, а АТ к Pre-S2.
ЛЕЧЕНИЕ
Средства специфической терапии отсутствуют, лечение в основном симптоматическое. Определённые перспективы имеет применение ингибиторов ДНК-полимеразы (например, ламиву- дйна), а-ИФН и его индукторов. Несмотря на то что на терапию ИФН реагируют менее 50% пациентов, показаны достоверное исчезновение всех маркёров инфекции (ДНК вируса гепати-та В, HBsAg и HBeAg) и увеличение титров АТ к HBsAg.
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА
Пассивная иммунизация специфическим lg (HBIg) показана лицам, контактировавшим с инфицированным материалом и носителями HBsAg(включая половых партнёров и детей, родившихся от HBsAg-положительных матерей). Для активной иммунизации разработаны два типа вакцин. Первые готовят из плазмы пациентов, содержащей Аг вируса гепатита В в количествах, достаточных для создания вакцинных препаратов. Главное условие — полная инактивация вируса гепатита В. Вторую группу составляют рекомбинантные вакцины (например, Recombivax В, Engerix В), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей (Saccharomyces cerevisiae).Массовая иммунизация — важнейший компонент борьбы с инфекцией. Взрослые получают 2 дозы в течение месяца и бустерную иммунизацию через 6 мес. Дети получают первую дозу сразу после рождения, следующие — через 1-2 мес и к концу первого года жизни. Если мать HBsAg-положительна, то ребёнку вводят специфический lg одномоментно с первой вакцинацией. 4
ВИРУС ГЕПАТИТА D (ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА)
Вирус гепатита D обнаружил М. Ризетто и сотр. (1977) в ядрах гепатоцитов во время необычно тяжёлой вспышки сывороточного гепатита в Южной Европе. Позднее его стали обнаруживать повсеместно, особенно часто в Северной Америке и странах Северо-Западной Европы. Возбудитель дельта-гепатита — дефектный РНК-содержащий вирус рода Deltavirusсемейства Togaviridae.Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Дефектность возбудителя проявляется в полной зависимости от его передачи, репродукции и наличия вируса гепатита В. Соответственно, моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна. Вирионы вируса гепатита D имеют сферическую форму, 35-37 нм в диаметре. Геном вируса образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает вирус гепатита D с виро- идами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя гепатита В, но суперкап- сид вируса гепатита D включает значительное количество HBsAg вируса гепатита В. Резервуар возбудителя -— инфицированный человек; вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача вируса гепатита D от матери к плоду.
ПАТОГЕНЕЗ ПОРАЖЕНИЙ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
Инфицирование HBsAg-положительных лиц сопровождается активным размножением вируса гепатита D в печени и развитием хронического гепатита — прогрессирующего или фульми- нантного. Клинически проявляется только у лиц, инфицированных вирусом гепатита В. Может протекать в двух вариантах;
Коинфекция (одновременное заражение вирусами гепатитов В и D), Отмечают короткий продромальный период с высокой лихорадкой; часто мигрирующие боли в крупных суставах; нарастание интоксикации в желтушном периоде; часто болевой синдром (боль в проекции печени или эпигастрии); возникновение через 2-3 нед от начала заболевания или клинико-лабораторного обострения. Течение относительно доброкачественное, но восстановительный период протекает длительное время.
Суперинфекция (заражение вирусом гепатита D человека, инфицированного вирусом гепатита В). Отмечают короткие инкубационный и преджелтушный периоды (3-5 дней) с высокой лихорадкой, выраженной интоксикацией, повторной рвотой, болевым синдромом, артралги- ями. Характерны выраженная желтуха, развитие отёчно-асцитического синдрома, выраженная гепатоспленомегалия, повторные клинико-лабораторные обострения. При данном варианте возможно развитие злокачественной (фульминантной) формы заболевания с летальным исходом.
ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
Для диагностики острых и хронических вирусных гепатитов D широко применяют ИФА и РИА. Маркёры репликации вируса — AT (IgM)к Аг вируса гепатита D и вирусная РНК. Аг вируса гепатита D появляется в крови через 3 нед после инфицирования. Вирусспецифические IgM появляются через 10-15 дней после развития клинических проявлений. Через 2-11 нед можно идентифицировать вирусспецифические IgG, постоянно циркулирующие у инфицированных лиц.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Средства специфической химиотерапии и иммунопрофилактики отсутствуют. Поскольку репродукция вируса гепатита D невозможна в отсутствие возбудителя гепатита Д то основные профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение развития гепатита В.
ВИРУС ГЕПАТИТА С
Гепатит С обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным развитием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита С включён в состав рода семейства Flaviviridae.Вирионы сферической формы диаметром 35- 50 нм окружены су перка псидом. Геном образует однонитевая +РНК. Выделяют 6 сероваров, каждый из которых «привязан» к определённым странам. Например, в США расп)(остранён вирус гепатита С 1-го типа, в Японии — 2-го. Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Основной путь передачи вируса — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии вируса гепатита В — более низкая способность вируса гепатита С к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90% всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%). Для клинической симптоматики вирусного гепатита С характерны изменение консистенции и размеров печени. При активном процессе печень обычно увеличена и болезненна при пальпации, её консистенция умеренно плотная. Другие проявления включают спленомегалию, диспепсический и астенический синдромы, желтуху, артралгии и миалгии, кардиты, васкулиты, лёгочные поражения, анемии и др. Осложнения хронического процесса — цирроз и первичная карцинома печени.
ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
Маркёры репликации вируса — AT (IgM)к Аг вируса гепатита С и вирусная РНК. Маркёры выявляют методами ИФА и ПЦР. Показание для поиска АТ или РНК вируса — любое воспалительное заболевание печени. Вирусспецифические АТ появляются в среднем через 3 мес и указывают на возможное инфицирование вирусом гепатита С или на перенесённую инфекцию. В серонегативный период выявляют РНК вируса гепатита С. Для подтверждения результатов ИФА, а также при обследовании пациентов, не относящихся к основным группам риска, применяют метод рекомбинантного иммуноблотинга, позволяющий эффективно исключить ложноположительные результаты ИФА.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Средства этиотропной терапии отсутствуют; при хронических инфекциях можно использовать а-ИФН. На фоне терапии ИФН у 40-70% больных отмечают стихание воспалительного процесса (на что указывает снижение содержания концентрации аминотрансфераз в сыворотке), однако по окончании курса у 40-50% пациентов наблюдают рецидив воспаления. Средства специфической иммунопрофилактики не разработаны.
ВИРУС ГЕПАТИТА Е
Гепатит Е — острое инфекционное поражение печени, проявляющееся симптомами интоксикации и, реже, желтухой. Вирус гепатита Е включён в род Calicivirusсемейства Caliciviridae.
Вирионы сферической формы 27-38 нм в диаметре. Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Резервуар возбудителя — человек. Эпидемиология заболевания во многом аналогична гепатиту А; возбудитель вызывает эндемичные вспышки. Инкубационный период не превышает 2~6 нед. Заболевание проявляется общим недомоганием; желтуху наблюдают сравнительно редко. В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный, и пациенты полностью выздоравливают. Инфицирование беременных, особенно в III триместре, может закончиться фатально (смертность может достигать 20%). Хронизации процесса не наблюдают. Выздоровление сопровождается формированием стойкой невосприимчивости к повторным заражениям.
ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
Маркёры репликации вируса — AT (IgM)к Аг вируса гепатита Е и вирусная РНК. Вирус- сггецифические IgM выявляют методом ИФА, начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. АТ класса IgG к Аг вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесённого заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако в желтушном периоде обнаружить её невозможно.
ЛЕЧЕНИЕ
Средства этиотропной терапии и специфической профилактики отсутствуют; проводят симптоматическое лечение.
ВИРУС ГЕПАТИТА G
Таксономическое положение вируса гепатита G остаётся невыясненным. Его условно относят к семейству Flaviviridae.Геном образован несегментированной молекулой +РНК. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. По набору Аг вирионов высказывают предположение о наличии, как минимум, трёх подтипов вируса. Предположительно, вирус гепатита G является дефектным вирусом, и для его репродукции необходимо присутствие вируса Гепатита-
Резервуар возбудителя— больные острым или хроническим гепатитом G и носители вируса гепатита G.Частота регистрации заболевания сравнительно невелика. В РФ частота выявления РНК вируса гепатита G колеблется от 2% в Москве до 8% в Якутии. В то же время в сыворотке крови доноров частота выявления РНК вируса гепатита G составила 1,4%. Чаще маркёры инфицирования вирусом гепатита G выявляют у лиц, получающих множественные переливания цельной крови или её препараты, а также среди пациентов с трансплантатами. Особую группу риска составляют наркоманы (среди лиц, вводящих наркотики внутривенно, частота выявления РНК вируса гепатита G достигает 33-35%). Нарушения иммунного статуса способствует развитию длительного носительства вируса. Доказана возможность вертикального пути передачи вируса гепатита G от инфицированной матери к плоду. Гепатит G в большинстве случаев протекает как микст-инфекция с вирусным гепатитом С, существенно не влияя на характер развития основного процесса.
ПРИНЦИПЫ МИКРОБИОЛОГИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ
Маркёры репликации вируса — AT (IgM)к Аг вируса гепатита G и вирусная РНК. Вирус- специфические IgM выявляют методом ИФА, начиная с 10-12-х суток после инфицирования; диагностические титры сохраняются в течение 1-2 мес. АТ класса IgG к Аг вируса гепатита Е появляются через месяц после перенесённого заболевания. РНК вируса выявляют в реакциях ПЦР и молекулярной гибридизации. РНК вируса можно выявлять с первых суток инфицирования; однако, в желтушном периоде обнаружить её невозможно. ГШІ



Источник: zakon.today


Добавить комментарий