Вирусные гепатиты лекция для студентов

Вирусные гепатиты лекция для студентов

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Возбудители вирусных гепатитов Лекция профессора Бойченко М. Н. Возбудители вирусных гепатитов Лекция профессора Бойченко М. Н.

Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением печени. В настоящее время выделяют гепатиты Вирусные гепатиты – группа инфекционных заболеваний, характеризующихся поражением печени. В настоящее время выделяют гепатиты А, В, С, D, E возбудители которых различаются по таксономическим признакам, а заболевания, вызываемые ими, по механизму передачи, патогенетическим особенностям и по вероятности перехода в хроническую форму

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Основой лабораторной диагностики вирусных гепатитов служат: - знания об их возбудителей и ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ Основой лабораторной диагностики вирусных гепатитов служат: — знания об их возбудителей и их репликации; — информация о появлении и исчезновении маркеров инфицированности в течение инфекционного процесса

Гепатит В Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Впервые был Гепатит В Вирус гепатита В (ВГВ) относится к семейству Hepadnaviridae, роду Orthohepadnavirus. Впервые был обнаружен под электронным микроскопом в 1970 г. Дейном, получив название «частица Дейна» .

Гепатит В ВГВ сложноорганизованный, ДНКсодержащий вирус сферической формы, его диаметр 42 -47 нм Он Гепатит В ВГВ сложноорганизованный, ДНКсодержащий вирус сферической формы, его диаметр 42 -47 нм Он состоит из сердцевины (core), построенной по кубическому типу симметрии, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинный НВс-антиген, диаметром 28 нм и липидной оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген.

Гепатит В Внутри сердцевины находятся ДНКполимераза, протеинкиназа и концевой белок НВе-антигена. ДНК-полимераза является полифункциональным Гепатит В Внутри сердцевины находятся ДНКполимераза, протеинкиназа и концевой белок НВе-антигена. ДНК-полимераза является полифункциональным ферментом: она способна синтезировать новые цепи ДНК, как на матрицы ДНК, так и на матрице РНК, обладая, как полимеразной, так и ревертазной активностями. Нуклеазная активность деградирует РНК цепь в гибриде РНК-ДНК

Гепатит В ВГВ обладает сложной антигенной структурой. В оболочке вируса находится HBs-антиген в формировании Гепатит В ВГВ обладает сложной антигенной структурой. В оболочке вируса находится HBs-антиген в формировании которого участвуют 3 полипептида в гликозированной форме: Pre. S 1 — большой полипептид (L – large), Pre. S 2 –средний полипептид(M-middle), S – малый мажорный (small). Антигенная специфичность связана с S –малым мажорным белком, , который входит во все 3 оболочечных белка.

Гепатит В Впервые HBs-антиген был обнаружен и описан Б. Блумбергом, в 1963 году, в Гепатит В Впервые HBs-антиген был обнаружен и описан Б. Блумбергом, в 1963 году, в крови австралийских аборигенов, поэтому получил название «австралийского антигена» . HBs-антиген обнаруживается в крови не только в составе вириона, но и в виде самостоятельных «пустых» фрагментов, сферической или филаментозной формы, которые неинфекционны, но высокоиммуногенны и индуцируют анти-HBsнейтрализующие антитела

Гепатит В Присутствие HBs-антигена в крови свидетельствует об инфицированности организма вирусом. HBs-антиген, обладает гетерогенностью, Гепатит В Присутствие HBs-антигена в крови свидетельствует об инфицированности организма вирусом. HBs-антиген, обладает гетерогенностью, подразделяясь на 4 антигенных подтипа. Защита против одного подтипа обеспечивает защиту и против других, за счет наличия общей детерминанты.

Гепатит В Сердцевинный НВс-антиген никогда не присутствуют в свободной форме в крови, являясь внутренним Гепатит В Сердцевинный НВс-антиген никогда не присутствуют в свободной форме в крови, являясь внутренним компонентом вирусной частицы. Его можно обнаружить в зараженных вирусом гепатоцитах.

Гепатит В Нве-антиген также является сердцевинным антигеном, производным НВс-антигена, его также называют растворимым антигеном. Гепатит В Нве-антиген также является сердцевинным антигеном, производным НВс-антигена, его также называют растворимым антигеном. Появление НВе-антигена в крови связано с репликацией вируса. НВх-антиген – трансактиватор , накопление которого в крови связывают с развитием первичного рака печени.

Гепатит В Геном представлен двухнитевой ДНК кольцевой формы, с молекулярной массой 1, 6 х106 Гепатит В Геном представлен двухнитевой ДНК кольцевой формы, с молекулярной массой 1, 6 х106 D, у которой плюс цепь укорочена на 1/3 длины. Вирусный геном записан на минус-цепи, состоит из 4 генов. Полноценная «минус» -цепь ковалентно связана с ДНКполимеразой, которая достраивает плюс-цепь до полноценной структуры.

Гепатит В ВГВ не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Гепатит В ВГВ не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Культивируется только в культуре клеток, полученной из ткани первичного рака печени без оказания цитопатического и цитолитического эффектов и с малым накоплением вирионов. К вирусу чувствительны приматы: гориллы, шимпанзе, африканские зеленые мартышки

Гепатит В ГВ- антропонозная инфекция. Заболевание поддерживается стабильной циркуляцией ВГВ в человеческой популяции. Резервуаром Гепатит В ГВ- антропонозная инфекция. Заболевание поддерживается стабильной циркуляцией ВГВ в человеческой популяции. Резервуаром вируса в природе являются носители. Заражение происходит при попадании вируса в кровь, которое возможно различными путями: парентеральным вмешательством, гемотрансфузией, половым ( через поврежденные слизистые и кожные покровы), через плаценту, материнское молоко, трансплантации органов и клопов.

Гепатит В Источником инфекции являются больные всеми формами инфекции и носители. Риск заражения от Гепатит В Источником инфекции являются больные всеми формами инфекции и носители. Риск заражения от материноситея ребенку 60%, а в случае свежего заболевания -90%

Гепатит В Вирус устойчив к факторам окружающей среды. Схраняет инфекционность при 0 -20 о Гепатит В Вирус устойчив к факторам окружающей среды. Схраняет инфекционность при 0 -20 о С -15 лет, при комнатной температуре – 1 час, при 100 о С -20 минут, при сухом жаре 160 о. С -1 час. В высушенной плазме 25 лет. Устойчив к фенолу, УФ, спирту. Чувствителен к формалину, эфиру. 1 -2% раствор хлорамина действует 2 часа

Гепатит В Попав в кровь, ВГВ связывается с рецептором на поверхности гепатоцита, возможно при Гепатит В Попав в кровь, ВГВ связывается с рецептором на поверхности гепатоцита, возможно при посредничестве сывороточного альбумина, рецепторы к которому обнаружены как на pre. S 2 антигене, так и на гепатоците, и эндоцитозом проникает в гепатоцит. .

Гепатит В Проникнув в клетку, вирусный нуклеокапсид достигает ядра, где вирусный геном освобождается В Гепатит В Проникнув в клетку, вирусный нуклеокапсид достигает ядра, где вирусный геном освобождается В ядре ДНК-полимераза достраивает брешь плюс-цепи ДНК, в результате формируется двунитчатая, суперспирализованная циркулярная молекула ДНК, после чего возможно развитие двух типов инфекции: продуктивной и интегративной

Гепатит В Интегративная инфекция сопровождается характеризуется интеграцией кольцевой ДНК в геном клетки, с образованием Гепатит В Интегративная инфекция сопровождается характеризуется интеграцией кольцевой ДНК в геном клетки, с образованием провируса. При этом наблюдается синтез HBs-антигена. Клинически это проявляется вирусоносительством, показателем которого является обнаружение в крови HBs-антигена. Результатом вирусоносительства может быть развитие первичного рака печени, при этом в крови начинает определяться НBх-антиген

Гепатит В В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса происходит Гепатит В В процессе продуктивной инфекции происходит формирование новых вирусных частиц. Репликация вируса происходит в цитоплазме гепатоцита. Показателем репликации вируса является появление в крови НВе-антигена. Клинически продуктивная инфекция проявляется активным инфекционным процессом в виде острого или хронического гепатита, маркером которых является появление в крови антител против НВс-антигена. Особенностью продуктивной вирусной инфекции при гепатите В является то, что ВГВ сам не обладает цитолитическим эффектом и не разрушает гепатоцит,

Гепатит В Повреждение опосредуется цитотоксическими CD 8 Т-лимфоцитами, которые узнают инфицированные клетки по накопившимся Гепатит В Повреждение опосредуется цитотоксическими CD 8 Т-лимфоцитами, которые узнают инфицированные клетки по накопившимся на поверхности гепатоцита принадлежащим НВс-антигену вирусным олигопептидам, локализованным совместно с молекулами 1 класса главного комплекса гистосовместимости, и лизиируют их. Лизис клеток провоцирует клеточное воспаление и вызывает острый гепатит. Если клеточный иммунный ответ недостаточен, зараженные вирусом клетки не лизируются, вирус не элиминируется, происходит развитие хронического гепатита и цирроза печени.

Гепатит В В хронически инфицированных клетках вирусная ДНК может интегрировать в ДНК клетки хозяина. Гепатит В В хронически инфицированных клетках вирусная ДНК может интегрировать в ДНК клетки хозяина. Результатом этой интеграции может явиться развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 6 месяцев. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождающихся развитием желтухи. Острый гепатит переходит в хронический в 510% случаев, с последующим развитием цирроза и носительства ВГВ

Гепатит В Гуморальный иммунитет представлен антителами к НВs-антигену, которые защищают гепатоциты от вируса, элиминируя Гепатит В Гуморальный иммунитет представлен антителами к НВs-антигену, которые защищают гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови. Помимо полноценных вирионов в формировании гуморального иммунитета принимают участие «пустые» неинфекционные частицы, состоящие из НВs-антигена. В освобождении гепатоцитов от вируса ВГВ основная роль принадлежит клеточному иммунному ответу, опосредованному CD 8 –лимфоцитами, в активации которого ведущая роль принадлежит НВсантигену.

Гепатит В Сероконверсия, характеризующаяся исчезновением из крови НВе-антигена и появлением к нему антител, имеет Гепатит В Сероконверсия, характеризующаяся исчезновением из крови НВе-антигена и появлением к нему антител, имеет положительное прогностическое значение, так коррелирует с активацией Т-клеточного иммунного ответа.

Гепатит В Диагностика Используют серологический метод и ПЦР. Гепатит В Диагностика Используют серологический метод и ПЦР.

ВГ В Основными маркерами являются: HBs-aг/анти HBs анти. НВс. Ig. M и анти. НВс. ВГ В Основными маркерами являются: HBs-aг/анти HBs анти. НВс. Ig. M и анти. НВс. Ig. G НВе-аг/ анти. НВе ДНК ВГВ

Вирусные гепатиты лекция для студентов

ВГВ Самым ранним маркером, который появляется еще в инкубационном периоде, является HBs-aг, поверхностный антиген ВГВ Самым ранним маркером, который появляется еще в инкубационном периоде, является HBs-aг, поверхностный антиген ВГВ. При острой инфекции HBs-aг обнаруживается в крови в течение 5 -6 месяцев, после чего концентрация в крови снижается, что свидетельствует о стадии разрещения заболевания.

ВГВ Если HBs-aг обнаруживается более 6 месяцев от первых проявлений заболевания, это свидетельствует о ВГВ Если HBs-aг обнаруживается более 6 месяцев от первых проявлений заболевания, это свидетельствует о переходе болезни в хроническую форму. Наличие HBs-aг свидетельствует о присутствии ВГВ в организме человека.

ВГВ НВе-аг и ВГВДНК появляются позже. Присутствие НВе-антигена указывает на активное размножение вируса и ВГВ НВе-аг и ВГВДНК появляются позже. Присутствие НВе-антигена указывает на активное размножение вируса и является маркером инфекционности. При остром процессе этот маркер появляется в инкубационном периоде. Его обнаружение в крови более одного месяца может свидетельствовать о переходе заболевания в хроническую форму.

ВГВ Выявление НВе- антигена свидетельствует об активной репликации вируса и высокой инфекционности крови. При ВГВ Выявление НВе- антигена свидетельствует об активной репликации вируса и высокой инфекционности крови. При благополучном исходе болезни НВеантиген из крови исчезает

ВГВ Анти НВс суммарные антитела ( Ig. M Ig. G) являются «маркерами памяти» ВГВ. ВГВ Анти НВс суммарные антитела ( Ig. M Ig. G) являются «маркерами памяти» ВГВ. Определяются после обнаружения в крови HBs-aг и НВе-аг и обнаруживаются в крови длительное время после разрешения болезни.

ВГВ Анти. НВс – Ig. M являются маркерами активного процесса в печени. Они циркулируют ВГВ Анти. НВс – Ig. M являются маркерами активного процесса в печени. Они циркулируют в крови в течение 6 -12 месяцев и исчезают после выздлоробления. Анти НВс- Ig. G появляются почти одновременно с Анти. НВс – Ig. M и выявляются часто пожизненно, указывая на перенесенную инфекцию

ВГВ Анти. НВе-аг появляются после исчезновения НВе-аг в крови. Этот процесс называют сероконверсией НВеаг, ВГВ Анти. НВе-аг появляются после исчезновения НВе-аг в крови. Этот процесс называют сероконверсией НВеаг, он является благоприятным прогностическим признаком. После перенесенного ГВ анти. НВе могут выявляться до 5 -6 лет.

ВГВ Анти HBs-aг – протективные антитела к поверхностному антигену. Приходят на смену HBs-aг и ВГВ Анти HBs-aг – протективные антитела к поверхностному антигену. Приходят на смену HBs-aг и указывают на выздоровление и образования иммунитета к ГВ. В некоторых случаях HBs-aг и Анти HBs-aг обнаруживаются одновременно У HBs-aг/ HВе-аг позитивных пациентов в сыворотке обнаруживают ВГВ ДНК (HBV DNА). У пациентов, которые излечились от острого гепатита , ДНК в сыворотке не определяется

Гепатит D В Г D- неклассифицированный дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. содержит однонитчатую Гепатит D В Г D- неклассифицированный дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. содержит однонитчатую РНК и дельта-антиген. является сателлитом вируса гепатита В В качестве оболочки он использует HBs-aг ВГВ.

Гепатит D Вирион (ВГD) имеет сферическую форму ( диаметр 36 нм), который состоит из Гепатит D Вирион (ВГD) имеет сферическую форму ( диаметр 36 нм), который состоит из однонитчатой негативной цепи РНК кольцевой формы и нуклеокапсидного HD – антигена (дельта-антигена). Дельта-антиген представлен в нуклеокапсиде в виде 60 копий и является единственным белком, синтез которого кодируется вирусной РНК.

Гепатит D В качестве внешней оболочки для защиты генома (ВГD)использует HBsантиген внешней оболочки вируса Гепатит D В качестве внешней оболочки для защиты генома (ВГD)использует HBsантиген внешней оболочки вируса гепатита В. Репликация вирусного генома выполняется клеточной РНКполимеразой-II без помощи вируса гепатита В. Различают 3 генотипа вируса. В России преобладает 1 генотип. Все генотипы относятся к одному серотипу.

Гепатит D Вирус не культивируется на известных клеточных линиях. Экспериментальной моделью являются шимпанзе и Гепатит D Вирус не культивируется на известных клеточных линиях. Экспериментальной моделью являются шимпанзе и лесные сурки, которые заражаются ВГDсовместно с вирусом гепатита В и вирусом гепатита лесных сурков, соответственно

Гепатит D Резервуаром ВГD в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Гепатит D Резервуаром ВГD в природе являются носители ВГВ. Заражение ВГD аналогично инфицированию ВГВ. Одновременная инфицирование ВГВ и ВГD (коинфекция) приводит к развитию умеренной формы болезни. Инфицирование ВГD больных хронической формы гепатита В утяжеляет течение инфекции, приводя к развитию острой печеночной недостаточности и цирроза печени.

В Г DЛабораторная диагностика ГD осуществляется путем обнаружения серологических маркеров, включая наличие дельта-антигена и В Г DЛабораторная диагностика ГD осуществляется путем обнаружения серологических маркеров, включая наличие дельта-антигена и антител к нему, и вирусной РНК.

ВГD Обнаружение дельта-антигена в крови и ткани печени свидетельствует о наличии активной инфекции. Маркером ВГD Обнаружение дельта-антигена в крови и ткани печени свидетельствует о наличии активной инфекции. Маркером активной репликации вируса является также появление анти-НГD Ig. M. Серологические маркеры инфекции зависят от того, как был приобретен вирус : в виде коинфекции совместно с ВГВ или суперинфекции у больных с хронической формой ГВ.

В Г DПри коинфекции (которая имеет доброкачественное течение) антитела классов Ig. M и Ig. В Г DПри коинфекции (которая имеет доброкачественное течение) антитела классов Ig. M и Ig. G обнаруживаются в течение заболевания, а затем исчезают не оставляя признаков перенесенной инфекции. При этом в крови также определяются маркеры острого ГВ.

ВГD При суперинфекции серологическая картина имеет следующие особенности: титр HBs-aг снижается к моменту появления ВГD При суперинфекции серологическая картина имеет следующие особенности: титр HBs-aг снижается к моменту появления антител к ВГD и ВГDРНК в крови. Антитела и РНК определяются длительное время в крови наряду с маркерами хронического ВГВ. При этом Ig. M Анти ВГD определяют репликацию вируса в организме, а Ig. G Анти ВГD свидетельствуют о перенесенной инфекции или возможном инфицировании организма вирусом. ВГDРНК маркирует наличие и репликацию вируса в организме

Гепатит С Вирус гепатита С (ВГС)относится к к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus. ВГС является Гепатит С Вирус гепатита С (ВГС)относится к к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus. ВГС является сложноорганизованным РНКсодержащим вирусом сферической формы, диаметром 55 -65 нм. Капсид построен по кубическому типу симметрии, содержит структурный белок сердцевины (core), НСсантиген и неструктурные белки (NS), которые являются ферментами, необходимыми для репродукции вируса.

Гепатит С Антигенами вируса являются: сердцевинный 1. НСс-антиген ( core-антиген); 2. Неструктурны белки 3. Гепатит С Антигенами вируса являются: сердцевинный 1. НСс-антиген ( core-антиген); 2. Неструктурны белки 3. Гликопротеины оболочки gp Е 1 и gp Е 2

Гепатит С Геном представлен «+» цепью РНК. Геном высоко изменчив. Особой гипермутабельностью обладает район, Гепатит С Геном представлен «+» цепью РНК. Геном высоко изменчив. Особой гипермутабельностью обладает район, детерминирующий синтез gp Е 1 и gp Е 2 которые обладают антигенной детерминантой, на которую вырабатываются вируснейтрализующие антитела. Замена аминокислот в гликопротеинах изменяет антигенные свойства вируса, позволяя ему избегать нейтрализующего действия антител. Известно около 14 генотипов вируса. Наибольшее распространение имеют генотипы 1 -3, наиболее вирулентным

Гепатит С ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинрующей активностью. Гепатит С ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинрующей активностью. Экспериментальной моделью является шимпанзе. Трудно адаптируется к культивированию в культуре клеток. Резистентность. Относительно не стабилен при хранении при комнатной температуре. ВГС чувствителен к эфиру, детергентам, формальдегиду, УФ-лучам; нагревание при 60 о С инактивирует вирус в течение 10 часов, а 100 о С в течение 2 минут.

Гепатит С Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ, но для заражения ВГС требуется большая заражающая Гепатит С Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ, но для заражения ВГС требуется большая заражающая доза, чем при гепатите. В. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови (2/3 случаев), а также половым путем, использовании загрязненных инструментов. Трансплацентарная передача возможна только в случае высокой вирусемии. Вирус широко распространен. В мире начитывается более 1/3 населения инфицированных ВГС лиц.

Гепатит С Инкубационный период 6 -8 недель Клиническое течение острого гепатита С более легкое, Гепатит С Инкубационный период 6 -8 недель Клиническое течение острого гепатита С более легкое, чем гепатита В. Часто встречаются безжелтушные формы. Однако в 60% случаев процесс переходит в хроническое состояние с развитием цирроза и первичного рака печени. Переход в хроническое состояние связан с отсутствием выраженного клеточного иммунного ответа , а также возможностью вируса избегать нейтрализуещего действия антител вследствие большой изменчивости генома.

ВГС Лабораторная диагностика ГС основана на определении маркеров этой инфекции : РНК вируса методом ВГС Лабораторная диагностика ГС основана на определении маркеров этой инфекции : РНК вируса методом ПЦР и антител к вирусу (суммарных, отдельных классов иммуноглобулинов Ig. M и Ig. G к вирусу и отдельным вирусным белкам.

ВГС РНК ВГС является показателем активной репликации вируса. Она может быть обнаружена уже на ВГС РНК ВГС является показателем активной репликации вируса. Она может быть обнаружена уже на 1 -2 неделе после инфицирования и является «золотым стандартом» диагностики. Анти НВС антитела в 80% случаев обнаруживаются на 5 -6 — неделе от момента инфицирования и у 90% лиц – на 12 неделе после инфицирования. поэтому ПЦР является методом выбора для ранней диагностики вирусного гепатита

ВГС Анти НВС антитела в 80% случаев обнаруживаются на 5 -6 - неделе от ВГС Анти НВС антитела в 80% случаев обнаруживаются на 5 -6 — неделе от момента инфицирования и у 90% лиц – на 12 неделе после инфицирования. поэтому ПЦР является методом выбора для ранней диагностики вирусного гепатита

ВГС Обнаружение антител Ig. G свидетельствует об инфицированности организма вирусом или о перенесенной инфекции. ВГС Обнаружение антител Ig. G свидетельствует об инфицированности организма вирусом или о перенесенной инфекции. Этот тест является скрининговым.

ВГС Для уточнения диагноза определяют наличие Ig. M и Ig. G к ядерному (core) ВГС Для уточнения диагноза определяют наличие Ig. M и Ig. G к ядерному (core) антигену ( НСс-аг) и антитела к неструктурным NS белкам вируса.

ВГС Наличие Ig. M антител к НСс-аг указывает на текущую инфекцию(острую или хроническую в ВГС Наличие Ig. M антител к НСс-аг указывает на текущую инфекцию(острую или хроническую в стадии развития). Обнаружение Ig. G к НСс-аг говорит об инфицированности вирусом или перенесенной инфекции.

ВГС Антитела к неструктурным белкам обнаруживаются в хронической стадии. ВГС Антитела к неструктурным белкам обнаруживаются в хронической стадии.

Гепатит А Вирусный гепатит А – острое циклическое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, Гепатит А Вирусный гепатит А – острое циклическое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующееся синдромом интоксикации, поражением печени и как правило заканчивающееся полным выздоровлением при отсутствии хронизации процесса и хронического носительства.

Гепатит А Вирус гепатита А открыт в 1973 г. С. Фейнстоном. Вирус гепатита А Гепатит А Вирус гепатита А открыт в 1973 г. С. Фейнстоном. Вирус гепатита А (ВГА) относится к семейству Picornaviridae роду Hepatovirus. РНК-содержащий вирус, просто организованный, имеет диаметр 27 -28 нм и один вирусоспецифический антиген. Известен 1 серотип этого вируса, который включает в себя 7 генотипов. Культивирование. Вирус выращивают в культурах клеток обезьяннего происхождения, вызывая медленную персистирующую инфекцию без цитопатического эффекта. Биологической моделью являются обезьяны мармозетки и шимпанзе.

Гепатит А Резистентность. Устойчив к нагреванию: сохраняется при 60 0 С в течение 12 Гепатит А Резистентность. Устойчив к нагреванию: сохраняется при 60 0 С в течение 12 ч, выдерживает режим пастеризации. Устойчив к низким температурам, сохраняя инфекционную активность при -70 о С. Относительно устойчив во внешней среде (воде, выделениях больных). Сохраняет свою патогенность в пресной и морской воде в течение 3 месяцев. При p. H , равной единице, вирус сохраняет свою жизнеспособность, в то время как другие пикорнавирусы инактивируются. Инактивируется при кипячении в течении 5 минут. Чувствителен к

Гепатит А Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с выраженными, так и с бессимптомными Гепатит А Эпидемиология. Источником инфекции являются больные как с выраженными, так и с бессимптомными формами инфекции. Основные пути передачи – водный , алиментарный. ВГА передается через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах – через игрушки, горшки. Высокая заболеваемость гепатитом А характерна для регионов с неудовлетворительным санитарногигиеническим состоянием окружающей среды, плохим водоснабжением и фекальным загрязнением объектов окружающей среды.

Гепатит А Наибольшей заразительностью обладают люди за 2 недели до появления желтухи. С появлением Гепатит А Наибольшей заразительностью обладают люди за 2 недели до появления желтухи. С появлением желтухи интенсивность выделения вирусов снижается. ВГА обнаруживается в крови за 7 -10 дней до появления желтухи. Посттрансфузионный гепатит. А встречается редко и возможен в случае переливания крови донора, находящегося в инкубационном периоде заболевания.

Гепатит А Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки. Болеют преимущественно дети в Гепатит А Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъём заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.

Гепатит А Патогенез. Первичным местом размножения вируса является эндотелий тонкой кишки Оттуда он попадает Гепатит А Патогенез. Первичным местом размножения вируса является эндотелий тонкой кишки Оттуда он попадает в портальный кровоток и печень, т. к. обладает гепатотропизмом. Повреждение гепатоцитов возникает не за счет прямого цитотоксического действия, а в результате иммунопатологических механизмов.

Гепатит А Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Начало Гепатит А Инкубационный период составляет от 15 до 50 дней, чаще около месяца. Начало острое, с повышением температуры и явлениями со стороны ЖКТ (тошнота, рвота и др. ). Возможно появление желтухи на 5 – 7 день. Клиническое течения заболевания, как правило, легкое, без особых осложнений; у детей до 5 лет – обычно бессимптомное. Продолжительность заболевания 2 -3 недели. Хронические формы не развиваются.

Гепатит А После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с Ig. G появляются в Гепатит А После инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, связанный с Ig. G появляются в сыворотке после исчезновения из нее вируса, их титр сохраняется пожизненно В начале заболевания в крови появляются Ig. M, которые сохраняются в организме 4 – 6 месяцев и являются маркерами острого периода заболевания. , предохраняя от повторного заражения. У детей первого года жизни обнаруживают антитела, полученные от матери через плаценту. Помимо гуморального. Развивается местный иммунитет в кишечнике.

ВГА Для постановки диагноза ВГА используют выявление анти- ВГА-Ig. M в дожелтушный и желтушный ВГА Для постановки диагноза ВГА используют выявление анти- ВГА-Ig. M в дожелтушный и желтушный периоды методом ИФА. Антитела сохраняются на протяжении 2 -6 месяцев и являются единственным достоверным маркером острого периода заболевания.

ВГА анти- ВГА-Ig. G появляются в крови после исчезновения из нее вируса, их титр ВГА анти- ВГА-Ig. G появляются в крови после исчезновения из нее вируса, их титр быстро нарастает и сохраняется пожизненно, предохраняя от повторного заражения. Имеющиеся тест системы для определения в крови и в фекалиях методом ПЦР вирусной РНК не получили широкого распространения

Гепатит Е – острое эндемическое инфекционное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи , проявляющееся в Гепатит Е – острое эндемическое инфекционное заболевание с фекальнооральным механизмом передачи , проявляющееся в виде эпидемических вспышек в странах тропического и субтропического пояса а также в Центральной Азии. Таксономия. Вирус гепатита Е (ВГЕ) был открыт в 1983 г. советским ученым академиком М. С. Балаяном в опытах самозаражения экстрактами фекалий 9 больных гепатитом ни А ни В. Вирус принадлежит к отдельному роду Hepevirus.

Гепатит Е Вирус не имеет липидной оболочки. Нуклеокапсид, построенный по кубическому типу симметрии, сферической Гепатит Е Вирус не имеет липидной оболочки. Нуклеокапсид, построенный по кубическому типу симметрии, сферической формы, размером 27 -34 нм. Геном вируса представлен однонитевой плюс РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий проникновение вируса в клетку

Гепатит Е Главный путь передачи инфекции – водный. Инкубационный период от2 до 6 недель. Гепатит Е Главный путь передачи инфекции – водный. Инкубационный период от2 до 6 недель. Заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией и желтухой. Прогноз как правило благоприятный, за исключением беременных у которых возникают гемморрагический синдром, острая почечная недостаточность, смертность при этом от гепатита Е составляет 16 -20%.

Гепатит Е В последнее время вирус гепатита Е был выделен у некоторых животных (свиньи, Гепатит Е В последнее время вирус гепатита Е был выделен у некоторых животных (свиньи, олени, крупный рогатый скот, птицы и др. ), что предполагает возможность передачи вируса от животных человеку. Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

ВГЕ Лабораторная диагностика основана на выявлении анти ВГЕ-Ig. M в сыворотке крови методом ИФА. ВГЕ Лабораторная диагностика основана на выявлении анти ВГЕ-Ig. M в сыворотке крови методом ИФА. , которые появляются с 21 дня от момента заражения и присутствуют на протяжении 2 -24 недель.

ВГЕ Быстрое исчезновение анти ВГЕ-Ig. M из сыворотки не позволяет использовать их в качестве ВГЕ Быстрое исчезновение анти ВГЕ-Ig. M из сыворотки не позволяет использовать их в качестве обязательного лабораторного критерия для подтверждения диагноза. Выявить анти –ВГЕ-Ig. G можно, начиная с 40 -го дня от заражения, причем они сохраняются до 2 лет.

ВГЕ Важную роль при постановке диагноза ВГЕ играет эпидеманамнез, т. е. пребывание больного в ВГЕ Важную роль при постановке диагноза ВГЕ играет эпидеманамнез, т. е. пребывание больного в эндемичном по ВГЕ регионе. Сходство клинической картины ВГА и ВГЕ заставляют окончательно подтвердить или отвергнуть диагноз только после лабораторного исследования сыворотки крови на специфические антитела. Также определяется вирусная РНК методом ПЦР и существует методика определения вирусного антигена в фекалиях методом РИФ

Вирусные гепатиты лекция для студентов



Источник: present5.com


Добавить комментарий