Парентеральные формы гепатита

Парентеральные формы гепатита

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Парентеральные вирусные гепатиты Парентеральные вирусные гепатиты

определение Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся имунологически опосредованным поражением гепатоцитов и определение Вирусный гепатит В – антропонозная вирусная инфекция, характеризующаяся имунологически опосредованным поражением гепатоцитов и протекающая в различных клинических формах (от вирусоносительства до фульминантной формы).

История вопроса • В 1964 году американский ученый Blumberg открыл антиген, названный им австралийским История вопроса • В 1964 году американский ученый Blumberg открыл антиген, названный им австралийским (HBs. Ag), а в 1970 Dane описал вирусоподобную частицу, которые вместе составляют возбудитель ВГВ.

Строение вируса • Вирус ГВ состоит из ядра-нуклеотида и оболочки. Нуклеотид построен из молекул Строение вируса • Вирус ГВ состоит из ядра-нуклеотида и оболочки. Нуклеотид построен из молекул HBc. Ag, внутри которого расположена цепочка ДНК и ф-т ДНКполимераза. Наружная оболочка представлена HBs. Ag.

Парентеральные гепатиты источники

Вирулентность • Особенностью вируса является его высокая инфекциозность. Для заражения вирусом достаточно от 10 Вирулентность • Особенностью вируса является его высокая инфекциозность. Для заражения вирусом достаточно от 10 до 100 вирусных частиц.

Эпидемиология • Вирус ГВ выдерживает температурные колебания в широком диапазоне. При - 20 ° Эпидемиология • Вирус ГВ выдерживает температурные колебания в широком диапазоне. При — 20 ° С вирус сохраняется десятилетиями, а при нагревании до 60° С сохраняется до 10 часов, обработка в сухожаровой камере (160 ° ) инактивируе вирус в течении часа, автоклавирование (120 °) – в течении 45 минут. Следовательно использование одноразового инструментария спасет от многих проблем!

Источник инфекции • Больные с манифестными формами • Больные с субклиническими формами • Больные Источник инфекции • Больные с манифестными формами • Больные с субклиническими формами • Больные с хроническим течением ВГВ • «здоровые» вирусоносители.

Механизм передачи • Вирус ГВ находится во всех биологических жидкостях • Но реальную опасность Механизм передачи • Вирус ГВ находится во всех биологических жидкостях • Но реальную опасность составляют кровь, сперма, влагалищный секрет и слюна.

Пути передачи • Парентеральный (трансфузионный, при мед. Манипуляциях) • Контактный (половой, при использовании предметов Пути передачи • Парентеральный (трансфузионный, при мед. Манипуляциях) • Контактный (половой, при использовании предметов личной гигиены и т. п. ) • Вертикальный (чаще во время родов или кормлении грудью) Неповрежденная плацента не пропускает вирусные частицы

Заболеваемость острым гепатитом В в РФ в 1999 – 2007 г. г. по данным Заболеваемость острым гепатитом В в РФ в 1999 – 2007 г. г. по данным официальной регистрации (на 100 000 населения) годы

Заболеваемость ОГВ в Москве в 1992 -2007 г. г. (на 100 000 нас. ) Заболеваемость ОГВ в Москве в 1992 -2007 г. г. (на 100 000 нас. )

Парентеральные гепатиты источники

Патогенез • Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация Патогенез • Из места внедрения ВГВ гематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.

Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: • геном ВГВ проникает в Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: • геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходит транскрипция прегенома с образованием новой цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит.

ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге — исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Тлимфоцитов, антителозависимых киллеров; реакции макрофагов и антител на антигены ВГВ и печеночноспецифический липопротеин и ряд измененных тканевых структур печени.

Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимальновоспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями

В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидами печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, C и др. ).

Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке — интегративных или репликативных.

Клиника. • Различают следующие варианты клинического течения острого вирусного гепатита В: 1. Острый ГВ Клиника. • Различают следующие варианты клинического течения острого вирусного гепатита В: 1. Острый ГВ — бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), — желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза); 2. Острый ГВ с холестатическим синдромом. 3. Молниеносный (фульминантный) гепатит

клиника • • • Классификация хроническкого вирусного гепатита В: HBe. Ag-позитивный ХВГВ HBe. Ag-негативный клиника • • • Классификация хроническкого вирусного гепатита В: HBe. Ag-позитивный ХВГВ HBe. Ag-негативный ХВГВ. Состояние неактивного носительства HBs. Ag Перенесенный гепатит B Активизация ВГВ. Рецидивирование ВГВ. Исчезновение HBe. Ag Сероконверсия HBe. Ag Возвращение HBe. Ag • В. Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечноасцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН) — печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр. ). Г. Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитолитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.

Выделяют следующие периоды болезни: • • Инкубационный преджелтушный (продромальный) желтушный (разгара) реконвалесценции. Выделяют следующие периоды болезни: • • Инкубационный преджелтушный (продромальный) желтушный (разгара) реконвалесценции.

Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный период длится в Продолжительность инкубационного периода — от 6 нед. до 6 мес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже — укорачивается или затягивается до 3 -4 недель. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания. В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза — зуд, темная моча и ахоличный кал.

Продолжительность желтушного периода - 2 -6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких Продолжительность желтушного периода — 2 -6 нед. с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота.

Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.

Острая циклическая форма ГВ с холестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков Острая циклическая форма ГВ с холестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза. При тяжелых формах болезни (30 -40% случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой («шафранной») желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени.

При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10 -12 недель и более. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10 -12 недель и более.

Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН • Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН • Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением «печеночного запаха» изо рта.

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Icter Icter

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Циррозный живот Циррозный живот

Cirrhosis Cirrhosis

Диагностика. • данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакт с больным, внутривенные введения Диагностика. • данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакт с больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации) • клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). • Лабораторные показатели (маркеры ВГВ, биохимические показатели)

Маркеры: HBs. Ag Носительство вируса. Острая инфекция Хроническая инфекция. Контакт с вирусом. Носительство вируса. Маркеры: HBs. Ag Носительство вируса. Острая инфекция Хроническая инфекция. Контакт с вирусом. Носительство вируса. Анти-HBs. Ag Перенесенная инфекция. Поствакцинальный иммунитет. Анти- HBc Ig M Активная репликация вируса. Анти- HBc Ig G Предыдущая встреча с вирусом. HBe. Ag Активная репликация вируса. Высокая инфекциозность сыворотки крови. Высокий риск перинатальной передачи. Анти-HBe. Ag Завершенная репликация вируса (исключая мутантные формы). ДНК-HBV Наличие возбудителя и его активная репликация.

Серологическая диагностика Серологическая диагностика

Серологическая диагностика Серологическая диагностика

Лечение. • Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар! Лечение. • Больные гепатитом В госпитализируются в инфекционный стационар!

Принципы терапии: • • Режим и диета Симптоматическая терапи Этиотропная терапия Терапия возможных осложнений Принципы терапии: • • Режим и диета Симптоматическая терапи Этиотропная терапия Терапия возможных осложнений

 • Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий • • двигательный • Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий • • двигательный и диетический (стол № 5) режимы, которых бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением кристаллоидных и каллоидных растворов, коррекцию водноэлектролитного баланса, спазмолитики, антибактериальную терапию с преимущественным действием на ЖКТ (неомицин, каномицин) Целесообразность применения глюкокортикоидов многими авторами считается нецелесобразной. целесообразны эфферентные методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбция и др. ). При развитии ОПН необходим перевод больного в ОРИТ с массивной заместительной и детоксикационной терапией.

Этиотропная терапия • Острые формы ВГВ (80%) в этиотропной терапии не нуждаются. • Хронизация Этиотропная терапия • Острые формы ВГВ (80%) в этиотропной терапии не нуждаются. • Хронизация ВГВ происходит в 20% случаев:

Схемы лечения Хр. ВГВ 1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ 1 раз/3 суток Схемы лечения Хр. ВГВ 1. Рекомбинантный α-2 интерфирон по 3 МЕ 1 раз/3 суток в/м. (более эффективно и намного дороже пегелированный интерферон – Пегасис, вводится 1 раз в неделю). 2. Зефикс (Ламивудин) – противовирусный препарат, 100 мг per os в течении нескольких месяцев. 3. Комбинация интерферона с ламивудином. (1+2)

Профилактика ВГВ • Неспецифическая – соблюдение правил асептики и антисептики • Специфическая – вакцинация Профилактика ВГВ • Неспецифическая – соблюдение правил асептики и антисептики • Специфическая – вакцинация очищенной синтезированой рекомбинантной вакциной: — Энджерикс-В (GSC) !!! — Комбиотех (Россия) — HBVax-II (USA) и т. д.

Парентеральные гепатиты источники

Вакцинопрофилактика • Схемы вакцинации: - 0 -1 -6 месяцев (обычная) - 0 -1 -2 Вакцинопрофилактика • Схемы вакцинации: — 0 -1 -6 месяцев (обычная) — 0 -1 -2 мес (быстрая)- женщины в 3 -м триместре. — 0 -7 -21 сутки (экстренная) перед любой операцией и т. п.

Иммунологическая память (иммунитет против вируса) сохраняется от 5 до 10 лет. Иммунологическая память (иммунитет против вируса) сохраняется от 5 до 10 лет.

Вирусный гепатит D Вирусный гепатит D

Определение • Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы Определение • Вирусный гепатит D – острая или хроническая вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ. Синоним – дельта-гепатит.

Этиология. • Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30 -37 нм, Этиология. • Вирус ГD (дельта-вирус, HDV) представляет собой сферические частицы размером 30 -37 нм, содержащие РНК, внутренний антиген — НDАg, и внешний — являющийся поверхностным антигеном ВГВ — HBs. Ag. • Этот неклассифицированный вирус (вироид) нуждается при репликации в хелперной функции ВГВ, результатом чего является использование HBs. Ag для синтеза оболочки ВГD. • Генотипирование позволило установить наличие 3 генотипов и нескольких субтипов ВГD. Вирусы 1 генотипа встречаются наиболее часто. Предполагают, что 1 a субтип вызывает более легкие, а 1 b — более тяжелые случаи заболевания.

Строение вируса ВГD Строение вируса ВГD

Эпидемиология. • Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в Эпидемиология. • Источниками инфекции являются больные острыми и хроническими формами инфекции, протекающими как в манифестной, так и в субклинической формах. • Механизм и пути передачи, по-видимому, такие же как при ГВ. • Наибольшее число инфицированных обнаружено среди потребителей инъекционных наркотиков (52%) и больных гемофилией. Есть сведения о высоком риске заражения при сексуальных контактах.

Клиника. • Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде Клиника. • Гепатит D встречается только у лиц, инфицированных ВГВ, и протекает в виде острой коинфекции или суперинфекции.

Инкубационный период в случае коинфекции - при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от Инкубационный период в случае коинфекции — при одновременном заражении ВГВ и ВГD, составляет от 40 до 200 дней. Заболевание протекает относительно доброкачественно и характеризуется коротким продромальным периодом с выраженной лихорадкой, не типичной для гепатита В, болями в правом подреберье у 50%, мигрирующими болями в крупных суставах у 30% больных и двухволновым течением желтушного периода. Для желтушного периода характерны также: субфебрильная температура, сохраняющиеся боли в правом подреберье, уртикарные высыпания, гепатоспленомегалия. Следует однако заметить, что одновременное острое течение двух инфекций (коинфекция) увеличивает риск развития тяжелой и фульминантной форм заболевания.

При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), При суперинфекции, когда происходит наслоение острого гепатита D на хроническую ВГВ-инфекцию (манифестную или субклиническую), инкубационный период короче и составляет 1 -2 мес. Преджелтушный период составляет 3 -5 дней и характеризуется развитием астеновегетативных и диспепсических симптомов, отчетливых болей в правом подреберье и артралгий. Желтушный период характеризуется в первые 3 -5 дней лихорадкой, а в дальнейшем, при тяжелом течении, нарастанием симптомов отечно-асцитического и геморрагического синдромов. При прогрессировании болезни в одних случаях развивается фульминантный гепатит с ОПЭ и летальным исходом, в других — хронический гепатит с выраженной активностью и нередко с быстро формирующимся циррозом печени. Летальность при суперинфекции достигает 5 -20%.

Диагностика. • Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: Диагностика. • Острая коинфекция ВГВ/ВГD диагностируется при наличии у больного маркеров активной репликации ВГВ: HBs. Ag, HBe. Ag, HBV-DNA, Ig. M анти-HBc, и ВГD: HDVAg, Ig. M анти-HDV, HDV-RNA. • Причем в первые 2 нед. заболевания в крови больных определяются HDVAg и HDV-RNA. • С 10 -15 дня болезни — Ig. M анти-HDV, • С 5 -9 нед. — Ig. G анти-HDV. • Острая суперинфекция ВГD (острый дельтагепатит) может быть подтверждена наличием маркеров репродукции ВГD: HDV-RNA и Ig. M анти. HDV при отсутствии (или низком титре) Ig. M анти. HBc.

Динамика маркеров при коинфекцц Динамика маркеров при коинфекцц

Динамика маркеров при суперинфекции Динамика маркеров при суперинфекции

Лечение. • Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ. • Фаскорнет – противовирусный швейцарский Лечение. • Используется комплекс лечебных мероприятий, применяемый при ГВ. • Фаскорнет – противовирусный швейцарский препарат для специфической терапии ВГD (на стадии клинических испытаний)

Профилактика • Не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и от Профилактика • Не отличается от профилактики ГВ. Существующая вакцинация против ГВ защищает и от ГD. • Разрабатывается и вакцина против ГD, защищающая лиц, инфицированных ВГВ.

Вирусный гепатит С «ласковый убийца» Вирусный гепатит С «ласковый убийца»

Определение • Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных Определение • Вирусный гепатит С (ВГС) – антропонозная вирусная инфекция из условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением печени, безжелтушным, легким и среднетяжелым течением в острой фазе и частой склонностью к хронизации, развитию циррозов печени первичных гепатокарцином.

История вопроса • До 1989 года обнаруживалось большое число посттрансфузионных гепатитов с отрицательными маркерами История вопроса • До 1989 года обнаруживалось большое число посттрансфузионных гепатитов с отрицательными маркерами ВГА и ВГВ, что породило их название «гепатит ни А, ни В» • Вирус гепатита С, открытый в 1989 году является этиологическим фактором большей части случаев гепатита ни А, ни В с парентеральным механизмом передачи. • Антитела к вирусу гепатита С (anti-HCV) обнаружены более чем у 90% больных посттрансфузионным гепатитом ни А, ни В, а также у большинства больных спорадическим гепатитом ни А, ни В (без явных факторов риска заражения). • Процент случаев гепатита ни А, ни В с отсутствием anti-HCV крайне низок, и в его развитии предполагается этиологическая роль других (в настоящее время, как минимум, еще

История вопроса • Прогрессирование в хронический гепатит может наблюдаться более чем у 60% больных История вопроса • Прогрессирование в хронический гепатит может наблюдаться более чем у 60% больных острым гепатитом С (ОГС). У этих больных при длительном течении инфекции высока вероятность развития цирроза печени, печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК). • Учитывая, что в мире насчитывается примерно 500 миллионов инфицированных HCV и что хронический гепатит С (ХГС) часто долгое время протекает бессимптомно, предполагается существование значительной части популяции, имеющей скрытое и потенциально опасное заболевание.

Этиология. • Вирус гепатита С (ВГС) - мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. Этиология. • Вирус гепатита С (ВГС) — мелкий РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству флавивирусов. • Геном ВГС кодирует образование структурных и неструктурных белков вируса. К первым из них относятся: нуклеокапсидный белок C (core protein) и оболочечные (envelope) — E 1 и E 2/NS 1 гликопротеины. В состав неструктурных белков (NS 2, NS 3, NS 4, NS 5) входят ферментативноактивные протеины. На все эти белки в организме больного вырабатываются антитела (анти-HCV), которые и определяются иммунохимическими методами.

Этиология • Согласно существующим классификациям выделяют 6 генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Этиология • Согласно существующим классификациям выделяют 6 генотипов ВГС и более 100 его субтипов. Установлены существенные географические различия в их распространенности. • В России чаще всего обнаруживаются генотипы: 1 (a и b), 2 a и 3 a. С генотипом 1 b большинство исследователей связывают случаи заболеваний с высоким уровнем виремии и низким ответом на интерферонотерапию.

HCV Infection: Worldwide Genotype Distribution 1 a, 1 b 2 a, 2 b, 2 HCV Infection: Worldwide Genotype Distribution 1 a, 1 b 2 a, 2 b, 2 c, 3 a 1 a, 1 b 2 a, 2 b, 3 a 4 4 1 b, 3 a 2 a 1 b 1 b, 6 3 b 1 a, 1 b, 2 b, 3 a 5 a 1 b, 3 a Fang et al. Clin Liver Dis. 1997.

Строение вируса ВГС Строение вируса ВГС

 Организация генома HCV (По Van der Poel и соавт) Организация генома HCV (По Van der Poel и соавт)

HCV Infection: Worldwide Prevalence HCV Infection: Worldwide Prevalence

Заболеваемость острым гепатитом С в РФ с 1994 г. (начала официальной регистрации) до 2007 Заболеваемость острым гепатитом С в РФ с 1994 г. (начала официальной регистрации) до 2007 г. (на 100000 населения)

Эпидемиология. • Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. • Источники Эпидемиология. • Источники инфекции, механизм и пути передачи во многом соответствуют ГВ. • Источники ГС — больные хроническими и острыми формами инфекции. • Наибольшее эпидемиологическое значение имеет парентеральный путь передачи. • Чаще всего заражение ВГС происходит при переливании крови и ее препаратов. Считают, что возбудитель ГС является одним из основных этиологических факторов посттрансфузионного гепатита. • Нередко инфекция встречается у больных гемофилией. Тестирование доноров, консервированной крови и ее дериватов на ГС является обязательным.

Эпидемиология • ГС наиболее часто встречается у потребителей инъекционных наркотиков. В настоящее время это Эпидемиология • ГС наиболее часто встречается у потребителей инъекционных наркотиков. В настоящее время это одна из самых многочисленных и эпидемиологически значимых групп риска инфицирования ВГС. В разных регионах России обнаружение анти. HCV среди внутривенных пользователей наркотиков составляет 75 -83%. • Передача возбудителя в быту при гетеро- и гомосексуальных контактах, от инфицированной матери к новорожденному может иметь место, но реализуется значительно реже, чем при ГВ.

 Возможные пути передачи HCV и группы высокого риска • • Пути заражения Инъекции Возможные пути передачи HCV и группы высокого риска • • Пути заражения Инъекции нестерильными иглами Гемодиализ Татуировки Повреждения кожных покровов иглами и острыми краями инструментов Передача со слюной (укусы) Перинатальный (редко) Половые контакты (редко) Переливания крови (минимальный риск при скрининге донорской крови) и ее препаратов (в т. ч. VIII фактора свертывания) (безопасны при обработке паром) • • Группы высокого риска Наркоманы Заключенные Больные, леченные гемодиализом Медицинские работники, работающие в контакте с иглами, острыми инструментами Реципиенты донорской крови (когда не проводится скрининг) Реципиенты донорской крови, получающие множественные трансфузии Больные гемофилией, получавшие трансфузии факторов свертывания (когда не проводился скрининг и обеззараживание)

Патогенез. • После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. Патогенез. • После проникновения в организм человека ВГС, обладая гепатотропностью, реплицируется преимущественно в гепатоцитах. • Кроме того, вирус, по современным представлениям, может реплицироваться, как и при ГВ, в клетках СМФ, в частности, в мононуклеарных клетках периферической крови. ВГС обладает слабой иммуногенностью, что определяет замедленный, неинтенсивный Тклеточный и гуморальный ответ иммунной системы на инфекцию.

Патогенез. • Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1 -2 мес. позже Патогенез. • Так, в острой стадии ГС сероконверсия возникает на 1 -2 мес. позже появления признаков цитолиза гепатоцитов (повышения активности Ал. АТ). • • Лишь через 2 -10 нед. от начала заболевания в крови больных начинают определяться антитела к ядерному (core) антигену классов M, затем G. Однако они обладают слабым вируснейтрализующим действием. Антитела же к неструктурным белкам ВГС в острой фазе инфекции обычно не выявляются. Зато в крови в течение острой стадии болезни (и при реактивации — в хронической) определяется присутствие РНК вируса.

Патогенез • Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к Патогенез • Устойчивость ВГС к специфическим факторам иммунитета обусловлена его высокой способностью к «ускользанию» из-под иммунологического надзора. Одним из механизмов этого является реплицирование ВГС с высоким уровнем мутаций, что определяет присутствие в организме множества постоянно изменяющихся антигенных вариантов вируса (квазиразновидности). • Таким образом, слабость иммунного реагирования и мутационная изменчивость вируса во многом обусловливают высокий хрониогенный потенциал данного заболевания

Клиника. • Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем - 6 Клиника. • Инкубационный период составляет от 2 до 26 недель (в среднем — 6 -8 недель). В течении ГС выделяют: 1. Острую 2. Хроническую стадии болезни. (последняя включает две фазы: латентную и реактивации).

Острая стадия ВГС • • • Чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический Острая стадия ВГС • • • Чаще всего протекает в бессимптомной (инаппарантный и субклинический варианты) форме. Своевременная диагностика ее значительно затруднена. Диагноз может быть верифицирован путем индикации HCV-RNA методом ПЦР при наличии серьезных эпидемиологических предпосылок. Манифестное течение острой стадии ГС наблюдается лишь в 10 -20% случаев. Для продромального периода характерны диспепсический синдром (снижение аппетита, тошнота), нередко слабость, недомогание. В периоде разгара желтуха часто отсутствует, а если и развивается, то она умеренно выражена; интоксикация незначительна. Острый ГС протекает гораздо легче, чем ГВ и даже ГА, преимущественно в легкой, редко в среднетяжелой форме, с умеренным повышением активности аминотрансфераз (в 5 -20 раз). Однако имеются сведения о фульминантном течении инфекции, особенно у хронических носителей HBs. Ag. Описаны случаи ГС, осложнившиеся апластической анемией. Острая стадия ГС может закончиться выздоровлением со стабильным исчезновением HCV-RNA. Однако у большинства больных (в 75 -80%) развивается хроническая стадия ГС, при которой латентная фаза чаще всего предшествует фазе реактивации.

Хроническая стадия • Продолжительност ь латентной фазы составляет 10 -20 лет. В этот период Хроническая стадия • Продолжительност ь латентной фазы составляет 10 -20 лет. В этот период какие-либо объективные признаки хронического гепатита отсутствуют. В крови больных обнаруживают Ig. G анти-HCVcore, анти. HCV NS 3, NS 4, NS 5 и периодически — HCV-RNA. • Фаза реактивации обусловлена повышением репликативной активности ВГС и клинически соответствует манифестному течению острой стадии болезни. У больных отмечаются признаки астеновегетативного синдрома, нередко субфебрилитет. Определяются гепатоспленомегалия, волнообразное 2 -5 -кратное повышение активности аминотрансфераз сыворотки крови и в ряде случаев внепеченочные проявления Течение фазы реактивации характеризуется повторными, умеренно выраженными изменениями клинико-биохимических показателей. В крови определяются Ig. M и Ig. G анти-HCVcore (с преобладанием Ig. M), анти-HCV NS 3, NS 4, NS 5 и HCV-RNA. Так же как и ВГВ, вирус гепатита С имеет значение в формировании цирроза печени и возникновении гепатоцеллюлярной карциномы.

Диагностика • Данные эпиданамнеза • Клиническая картина (малоинформативна) • Лабораторные показатели • Инструментальные методы Диагностика • Данные эпиданамнеза • Клиническая картина (малоинформативна) • Лабораторные показатели • Инструментальные методы

Лабораторная диагностика • Основана на обнаружении суммарных антител, Ig. M и Ig. G к Лабораторная диагностика • Основана на обнаружении суммарных антител, Ig. M и Ig. G к ВГС (анти-HCV) с использованием ИФА и иммуноблота, а также РНК ВГС (HCVRNA) методом ПЦР. • Окончательная интерпретация результатов исследования проводится после анализа эпидемиологических и клиниколабораторных данных.

Критерии острой стадии: • 1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т. н. Критерии острой стадии: • 1) наличие эпидданных о времени и обстоятельствах заражения (т. н. «точка отсчета»); 2) наличие клинико-лабораторных признаков острого гепатита (при отсутствии указаний на подобное в прошлом); 3) обнаружение в крови больных Ig. M, а затем и Ig. G анти. HCVcore (с нарастанием их титров в динамике); 4) определение HCV-RNA методом ПЦР. • Условными критериями выздоровления (пастинфекция) являются: 1) наличие острой стадии ГС в анамнезе; 2) стойкое отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания; 3) раннее исчезновение в сыворотке крови Ig. M анти. HCVcore; 4) стойкое отсутствие в крови HCV-RNA; 5) присутствие в крови лишь Ig. G анти-HCVcore.

Критерии хронической стадии: • Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе являются: 1) наличие Критерии хронической стадии: • Критериями хронической стадии, протекающей в латентной фазе являются: 1) наличие острой стадии ГС в анамнезе; 2) отсутствие клинико-лабораторных признаков заболевания (при наличии сопутствующей патологии — возможно незначительное повышение активности аминотрансфераз); 3) определение в крови Ig. G анти-HCVcore и анти-HCV к неструктурным белкам (NS 3, NS 4, NS 5); 4) отсутствие в крови Ig. M анти-HCVcore и HCV-RNA. • Критериями хронической стадии, протекающей в фазе реактивации являются: 1) наличие острой стадии ГС в анамнезе; 2) наличие клинико-лабораторных признаков хронического гепатита; 3) определение Ig. G анти-HCV к core и NS; 4) обнаружение в крови Ig. M анти-HCVcore и HCV-RNA.

Динамика серологических показателей ВГС Динамика серологических показателей ВГС

Лечение. • Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. • При лечении Лечение. • Базисная и патогенетическая терапия соответствует лечению других вирусных гепатитов. • При лечении больных, находящихся в острой стадии ГС, учитывая высокий риск развития хронической стадии может быть назначена противовирусная и иммуноориентированная терапия

Противовирусная и иммуноориентированная терапия • Цели противовирусной терапии: 1. остановить прогрессирование гепатита; 2. предотвратить Противовирусная и иммуноориентированная терапия • Цели противовирусной терапии: 1. остановить прогрессирование гепатита; 2. предотвратить развитие цирроза печени и ГЦК. • Задачи противовирусной терапии: 1. исчезновение HCV РНК из сыворотки крови и ткани печени; 2. нормализация уровня аминотрансфераз; 3. уменьшение/разрешение воспалительных изменений в печени; 4. уменьшение фиброза; 5. снижение/исчезновение инфекциозности; 6. исчезновение клинической симптоматики.

Схемы лечения ХГС ИФН альфа-2 b • ИФН альфа-2 b назначается в дозе 3 Схемы лечения ХГС ИФН альфа-2 b • ИФН альфа-2 b назначается в дозе 3 млн. ME 3 раза в неделю на протяжении 12 недель. При нормализации уровня трансаминаз и исчезновении или снижении концентрации HCV РНК в сыворотке крови — введение ИФН альфа-2 b А продолжается в той же дозе в течение последующих 9 -15 месяцев. • Если через 3 месяца от начала терапии уровень АЛТ остается повышенным и продолжает определяться HCV РНК — рассматривается вопрос о повышении дозы (например, 5 млн. ME 3 раза в неделю). • Лечение продолжается до 6 месяцев, и при отсутствии результатов терапия прекращается. Если же наблюдается улучшение — терапия ИФН альфа-2 b продолжается в той же дозе в течение еще 6 -12 месяцев

 Схема применения ИФН альфа-2 b А при ХГС Схема применения ИФН альфа-2 b А при ХГС

Противовирусная терапия • • Рибовирин (рибомидин) в дозе 0, 8 -1, 2 г в Противовирусная терапия • • Рибовирин (рибомидин) в дозе 0, 8 -1, 2 г в сутки. Более эффективно сочетание итерферона с рибавирином: 1) Рек-α 2 ИФ по 3 р/нед + рибавирин 0, 8 -1, 2 г в сутки Пегинтрон (Пегасис) 140 -180 мкг 1 р/6 дней (пегелированный интерферон, обеспечивающий постоянную концентрацию препарата в организме в течении 6 дней) + Рибавирин в той же дозе. 2) Продолжительность противовирусной терапии 6 – 12 месяцев Эффективность оценивается по наличию РНК-ВГС, динамике трансаминаз, уровню фиброза печени (по данным биопсии)

Заключение. • Будьте всегда осторожны и внимательны в отношении собственной безопасности и безопасности ваших Заключение. • Будьте всегда осторожны и внимательны в отношении собственной безопасности и безопасности ваших пациентов. Удачи!

Парентеральные гепатиты источники

Парентеральные гепатиты источники

Source: present5.com

Читайте также



Источник: hepc.nextpharma.ru


Добавить комментарий