Панкреатобилиарная патология

Панкреатобилиарная патология

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Панкреатит представляет собой тяжелое заболевание поджелудочной железы, в основе которого лежит внутриорганная активация продуцируемых железой пищеварительных ферментов и выраженное в различной степени ферментативное повреждение ткани (панкреонекроз), с последующим развитием фиброза, нередко распространяющееся на окружающие ткани (парапанкреофиброз), а также осложняемое вторичной инфекцией. Клинически панкреатит может протекать в острой и хронической формах, нередко тесно связанных между собой.

Этиологией возникновения хронического панкреатита являются:

1. Алкоголь, раздражая слизистую оболочку 12 п.к„ не только усиливает продукцию секретина, панкреозимина, гистамина, гастрина, а, следовательно, и внешнюю секрецию ПЖ, но и вызывает рефлекторный спазм сфинктера Одди, приводящий к внутрипротоковой гипертензии. Длительное употребление алкоголя сопровождается дуоденитом с нарастающей атонией сфинктера, что приводит к дуоденопанкреатическому и билиарнопанкреатическому рефлюксу, особенно во время рвоты. Имеет значение и белково-витаминная недостаточность свойственная хроническому алкоголизму. Некоторые авторы полагают, что алкоголь может оказывать и прямое токсическое воздействие на паренхиму ПЖ. Кроме того, имеются данные, что хроническая алкогольная интоксикация изменяет состав панкреатического сока за счет увеличения количества белка, лактоферрина и снижения бикарбонатов и ингибиторов протеаз, что способствует образованию конкрементов.

2. Заболевания желчного пузыря и желчевыводящих путей, при доминировании желчнокаменной болезни, включая и состояние после холецистэктомии. Сопровождающий эти заболевания воспалительно-склеротический процесс в дистальных отделах желчевыводящих путей приводит к стенозу, либо недостаточности сфинктера Одди. Спазм или стеноз сфинктера приводят к гипертензии в протоковой системе ПЖ и, как следствие, выходу компонентов панкреатического сока в паренхиму с развитием в ней воспалительных и склеротических изменений. Рефлюкс желчи при этом не имеет решающего значения, так как ХП развивается и при раздельном впадении холедоха и вирсунгиева протока в 12 п.к. Слизистая оболочка панкреатических протоков в норме резистентна к действию желчи, и только при длительной инкубации желчи в смеси с панкреатическим секретом или культурой бактерий желчь при­обретает повреждающее действие на ПЖ. В случае недостаточности большого дуоденального соска происходит рефлюкс кишечного содержимого в протоки ПЖ с активацией протеолитических ферментов, что в сочетании с гипертензией и оказы­вает повреждающее воздействие на паренхиму органа.

3. Травма ПЖ, в том числе интраоперационная, В развитии послеоперационного панкреатита имеет значение не только прямое воздействие на ткань железы и ее про­токи, но и деваскуляризация ПЖ,

4. Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно 12 п.к.: отек в области Фатерова соска, затрудняющий отток панкреатического секрета, дуоденостаз, со­провождающийся дуоденопанкреатическим рефлюксом; дивертикулы 12 п.к., кото­рые могут приводить либо к сдавлению протоков с последующей гипертензией, ли­бо, в случае открытия протока в дивертикул- к дуоденопанкреатическому рефлюксу. Дуоденит не только поддерживает воспаление Фатерова соска, но и вызывает секреторную дисфункцию ПЖ вследствие нарушения продукции полипептидных гормо­нов ЖКТ. Пенетрация язвы 12 п.к. или желудка в ПЖ чаще приводит к очаговому воспалительному процессу, а в ряде случаев — к типичному хроническому рецидивирующему панкреатиту.

5. Одностороннее питание углеводной и жирной пищей при недостатке белков ведет к резкой стимуляции внешней секреции с последующим срывом регенератор­ных процессов в ПЖ. Особенно большое значение имеет прием алкоголя с жирной пищей.

6. Эндокринопатии и нарушения обмена веществ:

— гиперпаратиреоз, который ведет к гиперкальцисмии и кальцификации ПЖ /кальций способствует переходу трипсиногена в трипсин в протоках ПЖ

— гиперлипидемия, которая ведет к жировой инфильтрации клеток ПЖ, повреждению сосудистой стенки, образованию тромбов, микроэмболии сосудов;

7. Аллергические факторы. В крови ряда больных обнаруживаются антитела к ПЖ; в некоторых случаях отмечается выраженная эозинофилия (до 30-40% и более). В литературе описаны случаи появления болевых кризов при употреблении клубники, и развития ХП на фоне бронхиальной астмы.

8. Наследственные факторы. Так известно, что у детей, родители которых страдают ХП, повышена вероятность его развития по аутосомно-доминантному типу. Подчеркивается более частая встречаемость ХП у лиц с 0(1) группой крови. В некоторых случаях это бывает причиной так называемых ювенильных панкреатитов.

9. Пороки развития панкреобилиодуоденапьной зоны: кольцевидная ПЖ, сопровождающаяся дуоденостазом; добавочная ПЖ с различными вариантами хода протоков, не обеспечивающими отток секрета; энтерогенные кисты ПЖ.

10. Лекарственные препараты: стероидные гормоны, эстрогены, сульфаниламиды, метилдофа, тетрациклин, сульфасалазин, метронидазол, ряд нестероидных противовоспалительных средств, иммунодепрессанты, антикоагулянты, ингибиторы холинэстеразы и другие.

11. Неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, гемохроматоэ и ряд других заболеваний, сопровождающихся склеротическими изменениями в ПЖ без клинической манифестации, что можно рассматривать как неспецифическую тканевую реакцию на токсические или циркуляторные воздействия. В эту же группу, вероятно, следует отнести фиброз ПЖ при циррозах печени.

12. Инфекционные и паразитарные болезни: эпидемический паротит, вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, брюшной тиф, туберкулез, сифилис, кишечные инфекции, амебиаз и т.д., сопровождающиеся межуточным воспалением ПЖ с последующим ее склерозом.

Патогенез. Можно считать общепризнанным, что в основе патогенеза панкреатита у подавляющего большинства больных лежит повреждение ткани железы ею же продуцируемыми пищеварительными ферментами. В норме эти ферменты выделяются в неактивном состоянии (кроме амилазы и некоторых фракций липазы) и становятся активными лишь после попадания в двенадцатиперстную кишку. Большинство современных авторов выделяют три главных патогенетических фактора, способствующих аутоагрессии ферментов в секретирующем их органе:

1) затруднение оттока секрета железы в двенадцатиперстную кишку и внутрипротоковая гипертензия;

2) ненормально высокие объем и ферментативная активность сока поджелудочной железы;

3) рефлюкс в протоковую систему поджелудочной железы содержимого двенадцатиперстной кишки и желчи.

Механизмы патологической внутриорганной активации ферментов и повреждения ткани железы различаются в зависимости от причины панкреатита. Так известно, что алкоголь, особенно в больших дозах, рефлекторным и гуморальным путем резко повышает объем и активность панкреатического сока. К этому д­бавляется стимулирующее действие алиментарного фактора, поскольку алкоголики питаются нерегулярно, не столько едят, сколько закусывают, принимая много жирной и острой пищи. Кроме того, алкоголь способствует спазму сфинктера печеночно-панкреатической ампулы (сфинктера Одди), вызывает повышение вязкости панкреатического секрета, образование в нем белковых преципитатов, в дальнейшем трансформирующихся в конкременты, характерные для хронической формы заболевания. Все это затрудняет отток секрета и ведет к внутрипротоковой гипертензии, которая при уровне, превышающем 35-40 см вод. ст., способна обусловить повреждение клеток эпителия протоков и ацинусов и освобождение цитокиназ, запускающих механизм активации ферментов. Спазм сфинктера Одди, возможно, ведет к желчно-панкреатическому рефлюксу и внутрипротоковой активации ферментов за счет желчных кислот. Не исключают также и прямое повреждающее действие высоких концентраций алкоголя в крови на железистые клетки.

При панкреатите, связанном с заболеваниями желчных путей, главным патогенетическим фактором является нарушение оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, что свя­зано, прежде всего, с наличием упоминавшегося «общего канала», то есть печеночно-панкреатической (фатеровой) ампулы, через которую отходят желчные конкременты и куда обычно впадает главный панкреатический проток. Известно, что при раздельном впадении желчного и панкреатических протоков, а также при отдельном впадении в двенадцатиперстную кишку добавочного протока, сообщающегося с главным протоком поджелудочной железы, билиарный панкреатит не развивается.

Проходя через фатерову ампулу, желчные конкременты временно задерживаются в ней, вызывая спазм сфинктера Одди и преходящую протоковую гипертензию, обусловливающую ферментативное повреждение ткани железы и, возможно, приступ острого панкреатита, в ряде случаев протекающий малосимптомно или же маскирующийся приступом желчной колики. Повторное «проталкивание» желчных камней через ампулу за счет высокого панкреатического и билиарного давления может привести к травме слизистой дуоденального сосочка и стенозирующему панпиллиту, все более затрудняющему пассаж желчи и панкреатического сока, а также и повторное отхождение камней. Иногда наступает стойкое ущемление желчного конкремента в ампуле, ведущее к обтурациониой желтухе и тяжелому панкреонекрозу.

Самостоятельную роль в патогенезе панкреатита могут играть также заболевания двенадцатиперстной кишки, связанные с дуоденостазом и гипертензией в ее просвете и способствующие рефлюксу дуоденального содержимого в панкреатический проток (в том числе «синдром приводящей петли» после резекции желудка по типу Бильрот П). Некоторые авторы указывают и на значение дивертикулов двенадцатиперстной кишки, в особенности перипапиллярных, которые могут обусловливать как спазм, так и (редко) атонию сфинктера Одди.

Травматический панкреатит может быть связан как с прямым, так и с опосредованным воздействием на поджелудочную железу. При прямой травме к внутриорганной активации ферментов ведет механическое повреждение железы с выделением из омертвевающих клеток уже упоминавшихся активаторов (цитокиназ) и последующим развитием в дополнение к травматическому еще и ферментативного панкреонекроза. При эндоскопических вмешательствах на большом дуоденальном сосочке (РХПГ, ЭПСТ) часто травмируется слизистая оболочка фатеровой ампулы и терминального отдела главного панкреатического протока. В результате травмы кровоизлияний и реактивного отека может затрудняться отток панкреатического секрета и развиваться протоковая гипертензия.Стенки протока могут повреждаться и от избыточного давления при введении контрастного вещества при РХПГ.

При опосредованном воздействии случайных и операционных травм на поджелудочную железу (травматический шок, кровопотеря, кардиохирургические вмешательства с длительной пер­фузией) повреждение железистой ткани с высвобождением активирующих клеточных факторов связано в основном с микроциркуляторными расстройствами и соответствующей гипоксией.

Следует обратить внимание на еще один важный аспект патогенеза хронического панкреатита, недостаточно освещаемый в литературе. По представлениям большинства клиницистов панкреонекроз считается определяющей особенностью наиболее тяжелых форм острого деструктивного панкреатита. Однако повреждение и гибель (омертвение, некроз) ткани поджелудочной железы под воздействием внутриорганной активации и аутоагрессии пищеварительных ферментов определяет возникновение и течение любых, в том числе и хронических, форм рассматриваемого заболевания.

При хроническом панкреатите, не являющемся следствием острого, также имеет место ферментативное повреждение, некробиоз, некроз и аутолиз панкреатоцитов, происходящие как постепенно, под влиянием длительно действующего фактора, так и остро скачкообразно в период обострений хронического процесса.

Патологическая анатомия. В процессе развития панкреатита в ткани поджелудочной железы происходит разрастание соединительной ткани, в результате чего развивается фиброз и склероз. В дальнейшем развиваются обызвествление, нарушение проходимости панкреатических протоков..

источник

Чаще прочих разновидностей воспаления поджелудочной железы встречается билиарнозависимый панкреатит (наравне с алкогольным). Билиарный панкреатит возникает в результате нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям. Вследствие, в желчных путях повышается давление по сравнению с протоками панкреаса и в панкреатические протоки начинает поступать желчь. Из-за возникающей регургитации желчи повреждаются клетки поджелудочной железы с возникновением воспаления и дегенеративных явлений. По клиническому течению билиарнозависимый панкреатит бывает острым и хроническим.

Билиарный панкреатит – дегенеративно-воспалительное заболевание поджелудочной железы, связанное с болезнями желчевыводящей системы, приводящими к повышению давления в желчных путях и попаданию желчи в панкреатические протоки.

Острый приступ возникает по причинам, аналогичным хроническому билиарному панкреатиту. Известные мотивы:

  • калькулёзный холецистит и желчный сладж (мелкий конкремент в желчи);
  • наследственные пороки развития желчевыводящих протоков;
  • дискинезия желчных протоков;
  • воспаление желчного пузыря;
  • воспаление желчных протоков;
  • заболевания большого дуоденального сосочка (дискинезия сфинктера Одди, воспалительные процессы, рубцевание, наличие в нём инородных тел или объёмных процессов);
  • цирроз и прочие патологии печени.

Различают пути развития билиарнозависимого панкреатита:

  1. Вследствие заболеваний желчевыводящей системы в желчных протоках увеличивается давление, происходит рефлюкс желчи в панкреатические пути.
  2. Повышение давления желчи из-за патологий фатерова сосочка.
  3. Повреждение панкреатических протоков конкрементом (сладжем), образованным в желчных путях.
  4. Распространение инфекционных агентов из желчной системы в панкреатическую (возможно и по системе лимфооттока).

Острый процесс характеризуется единичным приступом заболевания с чрезвычайно сильной симптоматикой и возникновением неотложного состояния. Позднее приступа острый билиарный панкреатит часто проходит бесследно, наступает полное выздоровление.

Для хронического процесса характерно волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий, неуклонным прогрессированием патологических изменений в железе.

Обострение хронического или возникновение острого заболевания обычно происходят из-за погрешностей диеты – употребления накануне большого количества жиров, жаренных и острых продуктов. Приступ панкреатита характеризуется симптомами:

  • Опоясывающая интенсивная боль в эпигастрии, больше слева, постоянного характера. Если у больного хронический билиарнозависимый панкреатит, то болевые ощущения ноющие. При остром процессе они сильные, нестерпимые.
  • Чувство тошноты, рвота.
  • Жидкий стул либо запоры.
  • Ощущение горечи на языке.
  • Возможна умеренная гипертермия.
  • Может повышаться или понижаться уровень глюкозы в крови из-за расстройства выработки инсулина и глюкагона клетками железы.

При обследовании пациента положительными окажутся симптомы билиарного панкреатита: болезненность в точках Мейо-Робсона, Дежардена, Шоффара, симптомы Воскресенского (отсутствие пульсации при пальпации на 5 сантиметров по диагонали от пупка в сторону левой подмышки), симптом Раздольского (болезненность при постукивании в панкреатической области), симптом Мондора (фиолетовые пятна на теле пациента), симптом Тужилина (наличие геморрагий на кожных покровах).

При обследовании пациента проводится сбор анамнестических данных (в анамнезе есть заболевания желчевыводящих путей), осмотр, пальпация (с выявлением вышеперечисленных симптомов), перкуссия и аускультация.

Для лабораторной диагностики проводят биохимический анализ крови и мочи с целью выяснения количества ферментов (α-амилазы, щелочной фосфатазы), делают анализ крови для нахождения маркеров воспаления (С-реактивный белок, лейкоцитоз, увеличение СОЭ и прочие), проводят глюкометрию крови (глюкоза может повышаться или понижаться), делают копрограмму, чтобы оценить активность пищеварительных ферментов поджелудочной железы (в ней может увеличиваться количество крахмала, непереваренных мышечных волокон, нейтральных жиров), а также исследуют функции желчевыводящих путей и печени (определяют АлТ, АсТ, прямую и непрямую фракции билирубина).

Среди инструментальных методов применяют УЗИ органов брюшной полости (при этом исследовании можно обнаружить камни, новообразования и паразитов в желчных путях, изменения в панкреасе и признаки цирроза в печени), ультразвуковое исследование может проводиться и при помощи эндоскопического оборудования из дуоденума и протоков кишки. Возможно также применение компьютерной и магнитно-резонансной томографии, холангиографии с контрастом. Чтобы оценить состояние большого дуоденального сосочка, используют эндоскопическое исследование.

При возникновении острого приступа заболевания необходимо вызвать скорую помощь. До приезда бригады не рекомендован приём пищи или препаратов, необходим постельный режим и холодный компресс на панкреатическую область.

Если причина болезни состоит в том, что желчный пузырь заполнен камнями, его придётся удалить. При наличии небольших конкрементов возможно удаление камней с помощью ультразвука. А микроскопический сладж удаётся рассосать препаратами уродизоксихолиевой кислоты. Также проводятся оперативные вмешательства с использованием эндоскопа при различных патологиях большого дуоденального сосочка и сфинктера Одди.

Консервативное лечение билиарного панкреатита включает лекарственную терапию и диетическое питание. Лечение должно назначаться лечащим врачом, самолечение опасно для жизни и здоровья.

В первые дни обострения и острого заболевания соблюдаются принципы: «холод, голод и покой». Необходим постельный режим, исключение эмоциональных и физических нагрузок. Больным показано восстановление количества жидкости при помощи солевых растворов внутривенно и негазированных минеральных вод внутрь. Пациентам назначают спазмолитики (но-шпа, дротаверин), снижающие боль, снимающие спазмы в желчных путях и протоках поджелудочной железы. Используют средства, снижающие кислотность в желудке (омепразол, альмагель, тальцид).

Чтобы заместить экзокринную функцию поджелудочной железы, используются ферментные препараты (креон, фестал, мезим). Кроме указанных препаратов в сложных ситуациях применяются гепарин, мочегонные средства, антибиотики, витаминные комплексы.

С целью предупреждения и терапии болезни должна строго соблюдаться диета при билиарном панкреатите. Первые трое суток больной должен голодать и может только пить жидкость (негазированная вода).

Затем вводится небольшое количество нежирной пищи, и больной постепенно переходит на диету номер 5. В ней разрешено употребление варёных, тушёных или приготовленных на пару овощей (за исключением шпината, редиса и репы), нежирных мясных продуктов, каш на нежирном молоке или воде, сушёного хлеба, запечённых яблок и сухофруктов, овощных супов, паровых омлетов, компотов.

При билиарнозависимом панкреатите запрещены жирные, жареные и острые продукты, копчености, продукты с большим содержанием кофеина, сладости, кроме сухих бисквитов, мармелада и зефиров, кислые овощи и фрукты, фаст-фуд.

Приёмы пищи при заболевании должны быть частыми и дробными, малыми порциями.

Существуют народные методы лечения данной болезни – использование различных отваров (шиповника, ромашки, календулы, овса), настоек (барабариса, золотого уса), прочих рецептов. Помните, применение подобных средств допустимо исключительно при продолжительном хроническом течении болезни после предварительной консультации с врачом. Самолечение может навредить.

При билиарном происхождении панкреатита необходимо вовремя вылечить основные причины – болезни желчевыводящих путей. Предупредить развитие заболевания помогает правильное диетическое питание, ведение здорового образа жизни с отказом от алкоголя, негативно влияющего на печень с желчевыводящими путями и на поджелудочную железу.

Панкреатит – серьёзное состояние, часто приводящее к осложнениям и смерти. Из осложнений заболевания выделяют: недостаточность различных систем организма (печёночная, почечная, дыхательная и другие), шоковые состояния, возникновение в панкреасе участков некроза или абсцедирования, кист. При своевременном лечении, в том числе и хирургическом, возможно избежать серьёзных последствий. При первых признаках болезни обращайтесь за помощью.

источник

Опубликовано в журнале:
«Русский медицинский журнал», ТОМ 17, № 19, 2009, с. 1283-1288

Поджелудочная железа (ПЖ) – один из самых загадочных органов желудочно–кишечного тракта. До сих пор остается много нерешенных вопросов, что объясняется особенностями расположения ПЖ и неспецифическими проявлениями многих ее заболеваний. Как слазал известный панкреатолог Г.Ф. Коротько, «поджелудочная железа медленно и неохотно раскрывает свои тайны» [1].

Во всем мире за последние 30 лет наблюдается увеличение за болеваемости острым и хроническим панкреатитом более чем в 2 раза [2]. В России отмечен более интенсивный рост заболеваемости ХП. Так, распространенность заболеваний ПЖ среди взрослых за последние 10 лет увеличилась в 3 раза, а среди подростков – более чем в 4 раза. Считается, что данная тенденция связана с увеличением потребления алкоголя, в том числе низкого качества, снижением качества питания и общего уровня жизни [3]. Обычно ХП развивается в возрасте 35—50 лет, среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин.

Значения показателей заболеваемости постоянно растут и за счет улучшения методов диагностики, появления в последнее время новых методов визуализации ПЖ с высокой разрешающей способностью, позволяющих выявлять ХП на более ранних стадиях развития заболевания [4].

Хронический панкреатит (ХП) – медленно прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, характеризующееся фокальными некрозами в сочетании с фиброзом, и приводящее к прогрессирующему снижению экзо– и эндокринной функции органа (даже после прекращения воздействия этиологического фактора). Условно о ХП говорят, когда воспалительный процесс в ПЖ продолжается более 6 мес. ХП обычно протекает с эпизодами обострений и ремиссий.

Острый и хронический панкреатит. Практикующему врачу известно, насколько важно провести грань между острым и хроническим панкреатитом, поскольку имеются принципиальные отличия в тактике ведения таких пациентов. В то же время провести эту грань порой чрезвычайно сложно, поскольку обострение хронического панкреатита по своей клинической картине очень напоминает ОП, а ОП, в свою очередь, может остаться нераспознанным (в 60% случаев!), протекая под масками других болезней ЖКТ.

В диагностике ОП важнейшим маркером является повышение уровня сывороточной амилазы более чем в 4 раза.

Известно, что острый панкреатит в 10% случаев трансформируется в хронический (а учитывая нераспознанные эпизоды ОП – гораздо чаще).

Классификация ХП

I. Согласно Марсельско–Римской классификации (1988), принятой в европейских странах, выделяются следующие клинические формы ХП:

  • обструктивный,
  • кальцифицирующий,
  • воспалительный (паренхиматозный).

Хронический обструктивный панкреатит развивается в результате обструкции главного протока ПЖ. Поражение ПЖ равномерное и не сопровождается образованием камней внутри протоков. В клинической картине при данной форме ХП ведущим является постоянный болевой синдром.

При кальцифицирующем ХП в протоках обнаруживаются белковые преципитаты или кальцификаты, камни, кисты и псевдокисты, стеноз и атрезия, а также атрофия ацинарной ткани. Для данной формы ХП характерно рецидивирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напоминающими острый панкреатит (хронический рецидивирующий панкреатит). Как правило, такой ХП имеет алкогольную этиологию.

Хронический паренхиматозный панкреатит характеризуется развитием очагов воспаления в паренхиме с преобладанием в инфильтратах мононуклеарных клеток и участков фиброза, которые замещают паренхиму ПЖ. При этой форме ХП отсутствуют поражение протоков и кальцификаты в ПЖ. В клинической картине ведущими являются медленно прогрессирующие признаки экзокринной и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома (ХП, безболевая форма).

II. Общепринятой классификацией ХП в России является классификация, предложенная В.Т. Ивашкиным и соавт. [8], ХП подразделяют по нескольким признакам:

  1. По морфологическим признакам: 1) интерстициально–отечный; 2) паренхиматозный; 3) фиброзно–склеротический (индуративный); 4) гиперпластический (псевдотуморозный); 5) кистозный.
  2. По клиническим проявлениям:1) болевой; 2) гипосекреторный; 3) астеноневротический (ипохондрический); 4) латентный; 5) сочетанный.
  3. По характеру клинического течения: 1) редко рецидивирующий; 2) часто рецидивирующий; 3) персистирующий.
  4. По этиологии:1) алкогольный; 2) билиарнозависимый; 3) дисметаболический; 4) инфекционный; 5) лекарственный; 6) идиопатический.
  5. Осложнения:1) нарушения оттока желчи; 2) портальная гипертензия; 3) инфекционные (холангит, абсцессы); 4) воспалительные (абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный холецистит», эрозивный эзофагит); 5) гастро–дуоденальные кровотечения; 6) выпотной плеврит, пневмония, острый респираторный дистресс–синдром, паранефрит, острая почечная недостаточность; 7) экзокринные нарушения (сахарный диабет, гипогликемические состояния).

Этиология ХП

Основными причинами развития ХП являются следующие:

  1. употребление алкоголя – алкогольный панкреатит (чаще у мужчин) в дозе более 20–80 мг этанола/сут. на протяжении 8–12 лет (по данным разных источников) – 40–80% [5] и курение табака;
  2. болезни ЖП и двенадцатиперстной кишки – билиарный панкреатит (чаще у женщин);
    • желчно–каменная болезнь является причиной ХП в 35–56%;
    • патология сфинктера Одди (стеноз, стриктуры, воспаление, опухоль);
    • дуоденит и язвенная болезнь 12 ПК. Так, язвенная болезнь 12 ПК в 10,5–16,5% случаев является непосредственной причиной развития ХП [6].
  3. муковисцидоз (часто у детей);
  4. наследственный панкреатит. Наиболее распространен в Северной Европе, его частота составляет около 5% из всех случаев ХП. Заподозрить наследственную форму панкреатита позволяют отсутствие этиологических факторов и случаи панкреатита в семье у родственников больного;
  5. идиопатический панкреатит. Когда на момент исследования идентификация этиологического фактора не возможна – 10 до 30% от всех панкреатитов;
  6. другие причины:
    • аутоиммунный панкреатит
    • системные заболевания и васкулиты
    • вирусные (Коксаки, ЦМВ) и бактериальные инфекции
    • глистные инвазии (описторхоз)
    • нарушения метаболизма (гиперлипидемия, сахарный диабет, ХПН и др.)
    • дисциркуляторные расстройства (ишемический панкреатит)
    • аномалии развития ПЖ
    • травмы, острые отравления.

Патогенез ХП

В основе патогенеза ХП вне зависимости от причины лежит преждевременная активация собственных ферментов, что приводит к аутолизу («самоперевариванию») ПЖ. Главным фактором является превращение трипсиногена в трипсин непосредственно в протоках и в ткани ПЖ (в норме это происходит в 12 ПК), который является чрезвычайно агрессивным фактором, повреждающим ПЖ, в результате развивается воспалительная реакция. Механизмы, лежащие в основе преждевременной активации ферментов, будут различаться в зависимости от основного этиологического фактора.

Влияние алкоголя на ПЖ

В патогенезе алкогольного панкреатита участвуют несколько механизмов [7]:

  1. Этанол вызывает спазм сфинктера Одди, что приводит к развитию внутрипротоковой гипертензии и стенки протоков становятся проницаемыми для ферментов. Последние активируются, «запуская» аутолиз ткани ПЖ.
  2. Под влиянием алкоголя изменяется качественный состав панкреатического сока, в котором содержится избыточное количество белка и имеется низкая концентрация бикарбонатов. В связи с этим создаются условия для выпадения белковых преципитатов в виде пробок, которые затем кальцифицируются и обтурируют панкреатические протоки (кальцифицирующий панкреатит).
  3. Этанол нарушает синтез фосфолипидов клеточных мембран, вызывая повышение их проницаемости для ферментов.
  4. Непосредственное токсическое действие этанола и его метаболитов на клетки ПЖ, снижение активности фермента оксидазы, что приводит к образованию свободных радикалов, ответственных за развитие некрозов и воспаления с последующим фиброзированием и жировым перерождением ткани ПЖ.
  5. Этанол способствует фиброзу мелких сосудов с нарушением микроциркуляции.

Механизмы развития билиарного панкреатита

  1. Анатомическая близость мест впадения общего желчного и панкреатического протоков в двенадцатиперстную кишку в силу разных причин может приводить к рефлюксу желчи, в результате чего активируется трипсиноген.
  2. Вследствие обструкции протока или ампулы дуоденального сосочка развивается гипертензия в протоке ПЖ с последующим разрывом мелких панкреатических протоков. Это приводит к выделению секрета в паренхиму железы и активации пищеварительных ферментов. Частые рецидивы билиарного панкреатита обычно возникают при миграции мелких и очень мелких камней (микролитов), наиболее опасными являются камни размером до 4 мм.
  3. Достаточно частой причиной, приводящей к развитию ХП, является дуоденопанкреатический рефлюкс, возникающий на фоне атонии сфинктера Одди, особенно при наличии дуоденальной гипертензии.
  4. Патогенетическими факторами развития ХП при язвенной болезни являются:
    • отек фатерова сосочка (папиллит) с вторичным затруднением оттока панкреатического секрета.
    • гиперацидность желудочного сока с чрезмерной стимуляцией ПЖ соляной кислотой, в условиях затруднения оттока это приводит к внутрипротоковой гипертензии.
  5. Часто в развитии билиарного ХП имеет место комбинация этиологических механизмов; например, у больных желчно–каменной болезнью выявляются опухоли БДС, язвенная болезнь и др.

Ишемия. Ишемический панкреатит достаточно часто возникает в пожилом и старческом возрасте. Выделяют несколько основных причин ишемии ПЖ:

  • сдавление чревного ствола увеличенными забрюшинными лимфатическими узлами, кистами ПЖ;
  • давление питающих сосудов увеличенной ПЖ при псевдотуморозном панкреатите.
  • атеросклеротическое поражение чревного ствола;
  • тромбоэмболия;
  • диабетическая ангиопатия.

Гиперлипидемия. Высокий риск панкреатита наблюдается при повышении триглицеридов более 500 мг/дл. Механизм развития ХП связывают с токсическим воздействии на ткань ПЖ высоких концентраций свободных жирных кислот, которые не могут быть полностью связаны сывороточными альбуминами в плазме крови.

Клинические проявления ХП

Наиболее часто встречаемыми клиническими синдромами при ХП являются:

  • болевой абдоминальный синдром,
  • синдром внешнесекреторной недостаточности ПЖ,
  • синдром эндокринных нарушений,
  • диспепсический синдром,
  • синдром билиарной гипертензии.

1. Болевой синдром

Боль может встречаться как при обострении, так и в фазу ремиссии ХП. Боль не имеет четкой локализации, возникая в верхнем или среднем отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спину, иногда принимая опоясывающий характер. Более чем у половины больных боли крайне интенсивные.

Можно выделить следующие механизмы развития болей при ХП:

  1. острое воспаление ПЖ (повреждение паренхимы и капсулы);
  2. псевдокисты с перифокальным воспалением;
  3. обструкция и дилатация панкреатического и желчного протока;
  4. фиброз в области сенсорных нервов, приводящий к их сдавлению;
  5. давление на окружающие нервные сплетения увеличенной ПЖ;
  6. стеноз и дискинезия сфинктера Одди. а) Боли, связанные с псевдокистами и обструкцией протоков значительно усиливаются во время или сразу после еды. Боли, как правило, опоясывающие, приступообразные. Значительно уменьшают боль антисекреторные препараты и препараты панкреатина (Панзинорм), которые снижают секрецию ПЖ по механизму обратной связи. б) Воспалительные боли не зависят от приема пищи, локализуются, как правило, в эпигастрии, иррадиируют в спину. Купируются такие боли анальгетиками (НПВП, в тяжелых случаях – наркотические анальгетики) в) Внешнесекреторная недостаточность ПЖ приводит к избыточному бактериальному росту в тонкой кишке, что также является причиной болевого синдрома у значительной части больных ХП. Эти боли обусловлены повышением давления в двенадцатиперстной кишке.

На поздних стадиях ХП, с развитием фиброза, боли уменьшаются и через несколько лет могут исчезнуть. Тогда на первый план выходят проявления экзокринной недостаточности.

2. Синдром внешнесекреторной недостаточности

Внешнесекреторная недостаточность ПЖ проявляется нарушением процессов кишечного пищеварения и всасывания. Клинически она проявляется:

  • поносами (стул от 3 до 6 раз в сутки),
  • стеатореей (возникает при снижении панкреатической секреции на 10%, кал кашицеобразный, зловонный, с жирным блеском).
  • снижением массы тела,
  • тошнотой,
  • эпизодической рвотой,
  • потерей аппетита.

Довольно быстро развивается синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, проявляющийся:

  • метеоризмом,
  • урчанием в животе,
  • отрыжкой.

Позднее присоединяются симптомы, характерные для гиповитаминоза.

В основе внешнесекреторной недостаточности ПЖ лежат следующие механизмы:

  1. деструкция ацинарных клеток, в результате чего снижается синтез панкреатических ферментов;
  2. обструкция панкреатического протока, нарушающая поступление панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку;
  3. снижение секреции бикарбонатов эпителием протоков ПЖ приводит к закислению содержимого двенадцатиперстной кишки до рН 4 и ниже, в результате чего происходит денатурация панкреатических ферментов и преципитация желчных кислот.

3. Синдром билиарной гипертензии

Синдром билиарной гипертензии проявляется механической желтухой и холангитом и не является редким. До 30% больных в стадии обострения ХП имеют преходящую или стойкую гипербилирубинемию. Причинами синдрома являются – увеличение головки ПЖ со сдавлением ею терминального отдела холедоха, холедохолитиаз и патология БДС (конкременты, стеноз).

4. Синдром эндокринных нарушений

Выявляется примерно у 1/3 больных. В основе развития данных нарушений лежит поражение всех клеток островкового аппарата ПЖ, вследствие чего возникает дефицит не только инсулина, но и глюкагона. Это объясняет особенности течения панкреатогенного сахарного диабета: склонность к гипогликемиям, потребность в низких дозах инсулина, редкое развитие кетоацидоза, сосудистых и других осложнений.

5. Симптомы, обусловленные ферментемией

  • Интоксикационный синдром проявляется общей слабостью, снижением аппетита, гипотонией, тахикардией, лихорадкой, лейкоцитозом и повышением СОЭ.
  • Симптом Тужилина (симптом «красных капелек») появление ярко–красных пятнышек на коже груди, спины, живота. Эти пятнышки представляют собой сосудистые аневризмы и не исчезают при надавливании.

Диагностика ХП

I. Данные объективного обследования

II. Инструментальные методы диагностики

  1. Ультразвуковая диагностика хронического панкреатита.
    • Трансабдоминальное УЗИ позволяет определять изменения размеров поджелудочной железы, неровность контура, понижение и повышение ее эхогенности, псевдокисты, кальцинаты и т.д.
    • Эндоскопическая ультрасонография (ЭУС) – метод диагностики, при котором исследование проводится не через брюшную стенку, а через стенку желудка и двенадцатиперстной кишки. Это позволяет детально изучить структуру ткани ПЖ, состояние протоковой системы, выявить конкременты, провести дифференциальную диагностику панкреатита с раком ПЖ.
  2. Компьютерная томография – высокоинформативный метод, особенно в условиях плохой визуализации ПЖ при УЗИ.
  3. ЭРХПГ позволяет выявить патологию общего желчного и главного панкреатического протока, определить локализацию обструкции, обнаружить внутрипротоковые кальцинаты.
  4. Магнитно–резонансная томография – новейшие МРТ–программы, позволяющие получать прямое изображение протоков ПЖ (как при ЭРХПГ) без инвазивного вмешательства и введения контрастных веществ.
  5. Обзорный рентгеновский снимок живота позволяет выявить наличие кальцификатов в зоне проекции ПЖ, которые определяются у 30% больных ХП.

III. Лабораторная диагностика хронического панкреатита

1. Клинический анализ крови (при обострении ХП может встречаться лейкоцитоз, ускорение СОЭ. при развитии белково–энергетической недостаточности – анемия).

2. Исследование содержания (активности) ферментов поджелудочной железы:

  • амилаза в крови и моче. В периоде ремиссии ХП может быть в норме, при обострении умеренно повышается (на 30%) при повышении сывороточной амилазы более 4 норм следует думать об ОП. Амилаза мочи – менее чувствительный маркер ОП, чем амилаза крови;
  • эластаза 1 в крови и кале – высокочувствительный маркер. Активность этого фермента в крови повышается при панкреатите раньше, чем уровень других ферментов, и удерживается дольше.

Иммуноферментный метод определения эластазы 1 в кале на сегодняшний день является «золотым стандартом» – самым информативным из неинвазивных методов диагностики экзокринной недостаточности ПЖ. Этот фермент абсолютно специфичен для ПЖ, не разрушается при прохождении через ЖКТ и, что немаловажно, на результаты теста не влияет заместительная фарментная терапия. Экзокринная недостаточность диагностируется при снижении эластазы 1 ниже 200 мкг/г кала.

3. Другие ферменты поджелудочной железы. Высокочувствительными и специфичными тестами, свидетельствующими об обострении заболевания, являются повышение активности сывороточной липазы, а также сывороточного трипсина и уменьшение концентрации ингибитора трипсина. Однако при выраженном фиброзе ПЖ уровень ферментов в сыворотке крови даже при обострении заболевания может быть нормальным или низким.

4. Оценка внешнесекреторной функции поджелудочной железы:

  1. стандартное копрологическое исследование. Критериями внешнесекреторной недостаточности являются повышенное содержание в кале нейтрального жира и мыл при малоизмененном содержании жирных кислот. Повышенное количество мышечных волокон в кале (креаторея) – является более поздним, чем стеаторея, признаком недостаточности ПЖ и свидетельствует о более тяжелой степени нарушений.
  2. количественное определение жира в кале – трудоемкий, но достаточно информативный тест (нормальное количество жира в кале менее 5 г/сут.).
    • Зондовые методы – 1) секретин–панкреозиминовый (секретин–холецистокининовый) тест, 2) непрямой зондовый метод (тест Лунда). Тесты информативные, но трудоемкие, дорогостоящие и могут иметь осложнения. В настоящее время применяются редко.
    • Беззондовые методы диагностики проще, дешевле и несут минимальный риск осложнений. Однако обладают меньшей чувствительностью и специфичностью, чем зондовые методы. Все они основаны на пероральном введении специфических субстратов для ферментов ПЖ. После взаимодействия последних с ферментами ПЖ в моче и/или в сыворотке крови определяются продукты расщепления, по количеству которых судят о степени внешнесекреторной недостаточности. 1) Бентирамидный тест (NBT–PABA тест). NBT – специфичный для химотрипсина трипептид, расщепляется до РАВА, которая определяется в моче; 2) йодо-липоловый тест: липаза расщепляет йодолипол до йодидов, которые определяются в моче; 3) флюоресцеин–дилауратный тест

5. Оценка инкреторной функции поджелудочной железы. Расстройства углеводного обмена при ХП выявляются примерно у 1/3 больных . Всем пациентам с ХП рекомендуется проводить глюкозотолерантный тест для выявления НТГ и СД.

Поскольку ведущим патогенетическим механизмом при ХП является активация собственных ферментов, основной мишенью патогенетической терапии будет являться именно внешнесекреторная функция ПЖ. Что важно, снижения собственной секреции ПЖ мы должны добиваться не только при обострении, но и в ремиссии ХП. Это необходимо и для лечения панкреатической боли, и для снижения степени воспаления в ПЖ.

Основными стимуляторами секреции ПЖ являются соляная кислота, желчные кислоты, жиры, особенно животного происхождения, алкоголь. Важно максимально уменьшить влияние этих факторов на ПЖ.

Диетотерапия

Алкоголь исключается на всех стадиях ХП вне зависимости от причины его развития. Также исключают соленую, жареную и жирную пищу. При обострении ХП в первые 2 дня рекомендован голод. Разрешается только прием жидкости в количестве 1,0—1,5 л в сутки (5—6 раз по 200 мл). Назначают щелочную минеральную воду без газа, отвар шиповника, некрепкий чай.

По мере улучшения состояния (обычно на 2–3–й день от начала обострения) можно медленно расширять диету. При этом важно соблюдать основные принципы диетотерапии больных ХП — диета должна быть механически и химически щадящей, малокалорийной и содержащей физиологическую норму белка (с включением 30% белка животного происхождения). Так как жидкая пища и углеводы в наименьшей степени стимулирую панкреатическую и желудочную секрецию, перорально питание начинают со слизистых супов, жидких протертых молочных каш, овощных пюре и киселей. При легких обострениях назначают овсяную или рисовую каши на воде, макаронные изделия, обезжиренную белковую пищу.

Фармакотерапия

Принципы лечения панкреатической боли

1. Диета и исключение алкоголя!

2. Анальгетики. Для быстрого купирования боли назначается поэтапная аналгезирующая терапия [9] включающая спазмоанальгетики. При отсутствии эффекта в течение 3–4 часов назначаются нейролептик (дроперидол 2,5–5 мг + фентанил 0,05–0,1 мг в/в. Нередко дополнительно используется в/в капельно введение лидокаина по 400 мг/сут. (4 мл 10% раствора 100 мл изотонического раствора хлорида натрия или глюкозы). При выраженном болевом синдроме, не поддающемся лечению, назначаются наркотические средства (промедол).

3. Панкреатические ферменты. Для купирования панкреатической боли необходимо высокое содержание липазы и трипсина. Важным является исключение желчных кислот в ферментном препарате.

Таким требованиям удовлетворяет ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000. Препарат содержит в каждой таблетке свиной панкреатин с энзимной активностью: липазы 20000 ЕД Ph.Eur., амилазы 12000 ЕД Ph. Eur., протеазы 900 ЕД Ph. Eur. Препарат выпускается в виде таблеток, покрытых пленочной оболочкой. Входящие в его состав панкреатические ферменты (липаза, α–амилаза, трипсин, химотрипсин) способствуют расщеплению белков до аминокислот, жиров – до глицерина и жирных кислот, крахмала – до декстринов и моносахаридов, снижая таким образом стимулирующее влияние пищи на секрецию ПЖ. Трипсин также подавляет стимулированную секрецию поджелудочной железы, оказывая аналгезирующее действие. Панкреатические ферменты высвобождаются из лекарственной формы в щелочной среде тонкого кишечника, т.к. защищены от действия желудочного сока оболочкой, что также повышает эффективность данного препарата. Максимальная ферментативная активность препарата отмечается через 30–45 мин. после приема.

Очень важен правильный режим приема препарата. Так, для купирования болевого синдрома ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000 необходимо назначать в период голодания по 1 таблетке каждые 3 часа или по 2 таблетки каждые 6 часов (1–3 дня), а после возобновления приема пищи – по 1 таб. за 20–30 мин. до еды. А для заместительной терапии внешнесекреторной недостаточности ПАНЗИНОРМ ФОРТЕ 20000 назначается по 1–2 таблетке вместе с едой.

4. Соматостатин и октреотид назначаются в основном при тяжелых обострениях ХП и при ОП.

5. Антисекреторные препараты. С целью снижения секреции ПЖ назначают ингибиторы протонной помпы (омепразол), или Н2–блокаторы (ранитидин), алюминий содержащие антациды (рутацид), связывающие желчные кислоты.

Заместительная полиферментная терапия

Для компенсации внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы, как правило, применяют высокоактивные ферментные препараты, содержащие большие дозы энзимов (не менее 10 000 ЕД липазы). Заместительная терапия необходима при заболеваниях, сопровождающихся атрофией более чем 90% паренхимы органа [10]. Доза ферментов зависит от степени внешнесекреторной недостаточности, а также от способности пациента соблюдать диету. При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы однократная доза ферментов составляет от 10 000 до 20 000, а иногда – до 30 000 ед. липазы. Эффективность терапии оценивается клинически и лабораторно (копрологическое исследование, экскреция жира с калом, эластазный тест). Доказанной эффективностью в отношении коррекции экскреторной функции ПЖ обладает ПАНЗИНОРМ 10000. Препарат выпускается в форме капсулы, каждая содержит панкреатин в виде пеллет, с активностью липазы 10000 ЕД Ph. Eur, амилазы не менее 7200 ЕД Ph. Eur., протеазы не менее 400 ЕД Ph. Eur. Препарат обладает высокой ферментной активностью. ПАНЗИНОРМ 10000 принимают по 1–2 капсулы во время еды 3 р/сут.

При правильно подобранной дозе ферментов у больных стабилизируется или увеличивается вес, прекращаются диарея, метеоризм, боли в животе, исчезает стеаторея и креаторея. ПАНЗИНОРМ 10000 при ХП с внешнесекреторной недостаточностью назначается пожизненно. Дозы могут снижаться при соблюдении строгой диеты с ограничением жира и белка и увеличиваться при ее расширении.

Инфузионная и дезинтоксикационная терапия

При тяжелых обострениях в течение первых дней обострения показано в/в введение жидкости 3 и более л/сут.: реополиглюкин (400 мл/сут.), гемодез (300 мл/сут.), 10% раствор альбумина (100 мл/сут.), 5–10% раствор глюкозы (500 мл/сут.), что наряду с уменьшением болевого синдрома и интоксикации предупреждает развитие гиповолемического шока.

источник

Органы внутренней секреции представляют особенную значимость в жизнедеятельности человеческого организма. Они вырабатывают ферменты и гормоны, от которых зависит состояние здоровья, нормальная работа всех органов и систем. При нарушении работы поджелудочной железы наблюдаются всяческие патологии.

Без эндокринной железы человеческий организм не в состоянии нормально переваривать поступающую пищу, в результате чего наблюдаются сбои в желудочно-кишечном тракте. Нарушается проницаемость клеточных стенок, ухудшается поступление питания.

Основная масса ферментов, принимающих участие в пищеварении, вырабатывается именно в тканях поджелудочной железы. В органе также находятся зоны, которые производят регуляторы глюкозы. Она регулирует нормальное поступление ферментов в кровеносную и пищеварительную систему.

Панкреатит – это воспалительный процесс, который протекает в тканях железы, при этом сразу наблюдаются всяческие нарушения в органах и системах организма. Именно по этой причине необходимо своевременно выявить наличие панкреатита и назначить необходимые терапевтические меры. Патофизиология острого панкреатита, так же как и хронического отличается самоперевариванием ткани органа под действием ферментов.

Панкреатит – опасная патология с повреждением ткани на фоне активации пищеварительных ферментов, нередко вызывает формирование фиброза, может распространиться на региональные ткани, вызывает развитие вторичной инфекции. Заболевание может наблюдаться в острой и хронической форме.

Хронический панкреатит (кратко ХП) могут спровоцировать следующие факторы:

  1. Злоупотребление спиртными напитками — алкогольный панкреатит, чаще диагностируется у мужчин. Этанол раздражает эпителий двенадцатиперстной кишки, повышается внешняя секреция поджелудочной, развивается рефлекторный спазм сфинктера Одди, который становится причиной повышенного давления в протоках. Многие ученые доказывают, что спирт имеет токсическое воздействие на паренхиму железы. Помимо этого ученые доказывают, что токсины алкоголя способствуют изменению структуры панкреатической жидкости на фоне повышения концентрации белков и понижения уровня бикарбонатов, ингибиторов протеаз, что вызывает формированию камней.
  2. Патологии желчного пузыря и его протоков – наблюдается при развитии желчнокаменной болезни и как последствие удаления желчного пузыря. Подобному состоянию сопутствует воспалительная реакция. Обратный ток желчной жидкости влияния не оказывает.
  3. Пережитая травма поджелудочной железы – сюда же включаются травмы, нанесенные при проведении хирургического вмешательства. В формировании постоперационного панкреатита значимо непосредственное влияние на ткани железы, ее протоки, но и удаление органа.
  4. Желудочно-кишечные патологии — сюда же входит нарушения в двенадцатиперстной кишке, чаще всего они приводят к сдавливанию протоков, что в свою очередь вызывает повышенное давление в протоках. Развиваются воспалительные процессы, иногда диагностируется хронический рецидивирующий панкреатит.
  5. Потребление пищи, богатой углеводами, жирных продуктов с дефицитом белков – это приводит к нарушению химических процессов в поджелудочной. Наибольшее влияние оказывается при совместном потреблении алкоголя и жирных продуктов.
  6. Нарушение работы эндокринной железы, вещественного обмена:
    • Гиперпаратиреоз – избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Становится причиной проявления гиперкальцисмии (повышенное содержание в крови человека свободного кальция) и скопление кальция в поджелудочной железе.
    • Гиперлипидемия — повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови человека. Приводит к повреждению стенок сосудов, формированию тромбов, закупорке просветов, клеточной инфильтрации.
  7. Наследственная предрасположенность – риск развития значительно увеличивается при наличии патологии у близких родственников. Также нередко наблюдается у людей с первой группой крови.
  8. Аллергическая реакция – у некоторых пациентов выявляется присутствие антител к поджелудочной, в отдельных ситуациях выявляется эозинофилия — повышение числа эозинофилов. Нередко развитие болезни обнаруживается на фоне бронхиальной астмы.
  9. Нарушения поджелудочной железы с ухудшением оттока желчной жидкости, формирование кист на органе.
  10. Бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств.
  11. Язвенный колит, болезнь Крона, нарушение обмена железа и прочие патологии, которым характерно склеротические изменения в железе. Сюда же можно включить разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в поджелудочной при циррозе печени.
  12. Инфекционные и бактериальные заболевания — гепатит, тиф, туберкулез, сифилис, кишечные инфекции и прочие. Подобные факторы нередко выступают как причины воспалительной реакции в поджелудочной железе.
  13. Дуоденит — воспаление слизистой (внутренней) оболочки двенадцатиперстной кишки.
  14. Муковисцидоз – врожденная патология, характеризуется наличием вязкого секрета в железах внешней секреции, сопровождается дефицитом пищеварительных ферментов, нарушением образования бронхиального секрета, становится причиной отклонения в развитии ребенка.
  15. Острые отравления.

Патогенез панкреатита — механизм зарождения и развития болезни и отдельных ее проявлений. При различных патологиях пищеварительной системы, интоксикации организма и других факторов формируются различные нарушения эпителия двенадцатиперстной кишки, уменьшается уровень регенерации.

Это приводит к нарушению выработки секретина – отвечает за концентрацию и объем панкреатического сока, способствует нормализации активности желудочно-кишечного тракта, понижает давление в двенадцатиперстной кишке, устраняет спазмы сфинктера Одди.

Внимание! Отток панкреатического сока ухудшается, повышается его вязкость и уровень белка, что становится причиной формирования белковых пробок, которые перекрывают панкреатические протоки.

При увеличении секреторной активности поджелудочной каналы железы существенно расширяются, что в дальнейшем приводит к выходу секрета к региональным тканям поджелудочной железы, что в свою очередь становится причиной формирования отечности органа.

При формировании отека нарушается питание клеток, железистая ткань замещается соединительной.

Если отток панкреатической жидкости существенно нарушен, то это приводит к разрыву мембраны ацинарных клеток, ферменты проникают в региональную ткань.

Кроме того играет роль активизация калликреинкининовой, свертывающей, фибринолитической систем. Это объясняет формирование тромбозов, кровоизлияний, некрозов, патологий микроциркулии.

Хроническая форма заболевания с нарушениями иммунитета наблюдается чаще у женщин, клиническая картина характеризуется яркими симптомами.

Важно! Патогенез острого панкреатита практически не отличается от механизма зарождения и развития хронической формы патологии, разница основана на клинических критериях.

Если говорить про патогенез обструктивного панкреатита, то он развивается в результате обструкции основного протока железы. Поражение органа равномерное, не сопровождается образованием камней в каналах. В клинической картине характеризуется постоянным болевым симптомом.

Врачами рекомендуется специальное питание при гепатозе печени и панкреатите, поскольку именно от здорового питания зависит эффективность лечения. Рекомендуются следующие продукты:

  • Различные супы (овощные, молочные).
  • Рыба, мясо нежирных сортов.
  • Обезжиренные молочные и кисломолочные продукты.
  • Отварные овощи.

Диета при гепатозе печени и панкреатите подразумевает также исключение из рациона следующих блюд:

  • Жирные, жаренные, соленые, острые блюда.
  • Различные специи.
  • Спиртные напитки.
  • Крепкий кофе, чай, какао.
  • Натуральный виноградный сок.
  • Капуста.
  • Соус, кетчуп, майонез.
  • Шоколад.

Если следовать всем рекомендациям лечащего специалиста, то обострения хронической формы проходят относительно легко, прогнозы благоприятные. Если не соблюдать диету, злоупотреблять табачными и алкогольными изделиями, то в тканях поджелудочной железы формируются дистрофические процессы, вырастает риск развития опасных осложнений, которые требуют оперативного вмешательства и могут стать причиной смерти человека.

источник

Билиарный панкреатит – одна из форм острого панкреатита, развивающийся на фоне желчнокаменной болезни либо на фоне заболеваний двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сосочка, сопровождающихся застоем желчи в протоках.

Данный панкреатит относительно недавно выделен в отдельную нозологическую форму. Связано это с тем, что заболевание имеет особое клиническое течение, чёткую этиологию и патогенез. А это значит, что и подход к лечению, диагностике и профилактике данного заболевания имеет свои особенности.

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Если в организме больного идёт острый процесс, то принято говорить о билиарном панкреатите, если заболевание приняло хроническую форму, то говорят о билиарнозависимом панкреатите.

Билиарный панкреатит широко распространён во всём мире. Анатомическая и функциональная общность панкреатобилиарной системы обуславливает возникновение заболевания на фоне патологии желчевыводящей системы в 50% случаев.

Заболевание имеет полиэтиологическую природу. По своей сути воспаление органа возникает вторично, то есть инфекционные агенты заносятся из других органов и систем, а сам панкреатит возникает уже на фоне другой патологии. Это может быть:

  • Желчнокаменная болезнь (хронический калькулёзный холецистит, холедохолитиаз).
  • Дискинезии желчевыводящих путей.
  • Врождённые стриктуры и другие аномалии желчевыводящих путей и желчного пузыря.
  • Функциональные или органические расстройства двенадцатиперстной кишки и большого дуоденального сфинктера (между главным желчным протоком и полостью кишечника).
  • Заболевания печени (гепатиты, циррозы).

Механизмы развития воспаления при билиарнозависимом панкреатите многообразны. Есть три пути инфицирования:

  1. Лимфогенный. При этом инфекционные агенты заносятся в поджелудочную железу из печени, желчного пузыря или желчных протоков по лимфатическим сосудам. После происходит гнойное расплавление ткани органа, заболевание принимает острую форму и, если вовремя не вмешаться, может достаточно быстро привести к летальному исходу.
  2. Гипертензионный. Желчь – агрессивный агент. В ней содержатся особые соединения, которые способны расщеплять любые органические вещества. Если работа желчевыводящих путей нарушена (либо нарушена функция сфинктера Одди), происходит застой желчи. Постоянное скопление желчи приводит к тому, что она забрасывается обратно в поджелудочные протоки, после чего начинает агрессивно воздействовать на саму железу. Возникает асептическое хроническое воспаление, что и называют билиарнозависимым панкреатитом.
  3. Дуаденопанкреатический рефлюкс. При заболеваниях двенадцатиперстной кишки происходит нарушение моторики кишечника, внутрикишечное повышение давления. Всё это способствует нарушению оттока желчи из холедоха в полость кишки, и возникает билиарнозависимый панкреатит.

Заболевание протекает в несколько стадий:

  • Лёгкая форма (отёчная).
  • Стерильный панкреонекроз.
  • Инфицированный панкреонекроз.

Воспаление может затрагивать как часть железы (головку, тело, хвост), так и весь орган.

Клиника билиарнозависимого панкреатита складывается из нескольких симптомов.

  • Боль – первый симптом, который заставляет пациентов обратиться к врачу. Она может носить опоясывающий характер или иррадиировать в спину или в подреберье. При билиарном панкреатите боль возникает после приёма жареной, жирной пищи, так как такие блюда являются желчегонными. Боли возникают через пару часов после последнего приёма пищи, но могут наблюдаться и по ночам на голодный желудок. В связи с длительным перевариванием жиров боли могут наблюдаться на протяжении нескольких часов.
  • Диспепсические расстройства (рвота, тошнота, метеоризм, горечь во рту, ощущение тяжести в желудке, отрыжка горьким, задержка или отсутствие кала). Чаще пациенты замечают многократную рвоту едой, которая возникает на высоте болей. Рвота облегчения не приносит, а новые позывы возникают уже через несколько минут.
  • Симптомы интоксикации: повышение температуры тела, слабость, снижение аппетита.
  • Желтуха: желтушное окрашивание склер, слизистой полости рта, ногтевых пластин, кожи.

Важно! Если данные симптомы принимают затяжной характер и беспокоят больного уже на протяжении месяца и больше, то это признак хронизации воспалительного процесса. С этого момента говорят о хроническом билиарнозависимом панкреатите.

Диагноз билиарнозависимого панкреатита ставится после сбора жалоб больного и анамнеза, объективного осмотра пациента. Наличие у пациента предрасполагающих заболеваний (желчнокаменной болезни, болезней печени или двенадцатиперстной кишки) помогут заподозрить сбой в работе поджелудочной железы.

При осмотре стоит обратить внимание на окрашивание склеры и слизистых оболочек, провести пальпацию живота. Как правило, при билиарном панкреатите живот не доступен для глубокой пальпации в эпигастральной и подрёберной областях. Кроме того, отмечается боль в проекционных точках желчного пузыря.

Чтобы подтвердить наличие заболевания, назначаются дополнительные лабораторные и инструментальные методы исследования:

  • Общий клинический анализ крови (вне обострения билиарного панкреатита наблюдают умеренное увеличение количества лейкоцитов, при обострении – выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево).
  • Биохимический анализ крови. Здесь смотрят количество печёночных ферментов: амилазы (при обострении билиарного панкреатита превышение значения может быть в 10 раз и выше), трансфераз (АсАТ, АлАТ), щелочной фосфатазы, липазы.
  • Анализ кала на присутствие в нём жира.
  • Ультразвуковое исследование – золотой стандарт диагностики. При этом обнаруживают объёмные плотные образования в желчном пузыре или в его протоках, застой желчи, утолщенную стенку желчного пузыря, диффузные изменения поджелудочной железы (неоднородная структура, неровные контуры, отёк, кальцификаты и петрификаты в ткани органа).
  • Динамическая холецистография и ЭРХПГ (эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография) помогут определить, есть ли изменения в большом дуоденальном сосочке и в терминальных отелах поджелудочных протоков. В ходе ЭРХПГ зачастую делают папиллосфинктеротомию для удаления конкремента и снятия гипертензии в желчных протоках.
  • ЭФГДС (эзофагогастродуоденоскопия) проводится всем пациентам с подозрением на билиарный панкреатит. В ходе обследования полностью осматривается пищеварительный тракт. Особое внимание уделяют области большого дуоденального сосочка, осматривая его на наличие фиброзных изменений, стриктур и других патологических процессов.

При лёгких формах предпочтение отдают консервативной терапии. Здесь главное строго соблюдать диету и принимать антисекреторные препараты.

При наличии конкрементов в желчном пузыре или его протоках, прибегают в хирургическому вмешательству, в ходе которого происходит их удаление. Операция проводится и при запущенных формах билиарнозависимого панкреатита, когда уже наблюдается некроз ткани железы. Данная операция является экстренной, проводится по жизненным показаниям.

При обострении билиарного панкреатита пациентам назначается голод в течение первых 4-5 дней. Это снижает ферментативную нагрузку на поджелудочную железу, создаёт ей функциональный покой. Затем больному назначается щадящая диета (стол №5) с ограничением жирной, солёной, жареной, консервированной пищи.

Важно! Из рациона полностью исключаются газированные и алкогольные напитки, блюда, увеличивающие нагрузку на поджелудочную железу, и трудноперевариваемые продукты.

При билиарном панкреатите упор делается на белковую пищу, которая поступает из нежирных сортов мяса и рыбы, круп и кисломолочных продуктов. Из напитков разрешаются чаи, отвары, компоты из сухофруктов, кисель. За день можно употребить до 50 грамм сахара и кусочек подсушенного (не свежего) хлеба.

Параллельно с диетой назначается медикаментозная терапия:

  • Борьба с болью. При наличии боли назначаются спазмолитики (но-шпа, папаверин, платифиллин и др.) Может быть такое, что боль обусловлена атонией желчного пузыря. В этом случае, напротив, применяются вещества, спазмирующие гладкую мускулатуру (домперидон, церукал и др.) Последние улучшают моторику кишечника, благодаря чему налаживается работа пищеварения.
  • Антисекреторная терапия. При обострении билиарнозависимого панкреатита важно подавить ферментообразующую функцию поджелудочной железы. Для этого назначают Фамотидин, Ранитидин или препарат последнего поколения – Октреотид. Одновременно с этим блокируют желудочную секрецию Омепразолом, что способствует восстановлению поджелудочной.
  • Антикоагулянтная терапия. Проводится низкомолекулярными гепаринами, которые препятствуют образованию тромбов в сосудах железы, улучшают микроциркуляцию, увеличивают приток крови к органу.

Если имеется спазм сфинктера большого сосочка, то назначается миотропный спазмолитик – Мебеверин. Это улучшает циркуляцию желчи, снимает гипертензию и застой в протоках.

При наличии конкрементов небольшого диаметра в терапию билиарнозависимого панкреатита добавляют препараты дезоксихолевой кислоты, способствующие растворению камней и выведению их в полость кишечника (напр. Урсосан).

Недостаток секрета поджелудочной железы компенсируют заместительной терапией. При этом назначаются ферментные препараты (напр. Креон), которые улучшают полостное пищеварение, снимают гипертензию. Тем самым ускоряют отток желчи и нормализую работу пищеварительного тракта.

При наличии холецистита бактериальной этиологии или гнойных очагов воспаления в самой железе больному в срочном порядке назначаются антибиотики широкого спектра действия.

При наличии желчнокаменной болезни решается вопрос об оперативном вмешательстве. Предпочтение отдают малоинвазивным методикам. При этом происходит удаление этиологического фактора, что способствует скорому полному выздоровлению, снятию всех симптомов билиарнозависимого панкреатита.

Лапароскопия. Применяется чаще всего, так как операция проводится из трех мини-доступов с передней брюшной стенки. Преимущество операции в том, что она позволяет удалить желчный пузырь с камнями любых размеров и форм. Осложнения у таких операций, как правило, не возникают.

Папиллосфинктеротомия. Проводится прямо в ходе ЭРХПГ. При этом специальным инструментом под контролем зрения проводится рассечение сфинктера большого сосочка и терминальных отелов протока поджелудочной железы. Данная операция делается только при наличии небольших конкрементов (до 5 мм в диаметре), так как только такие камни после манипуляции могут самостоятельно выйти в полость кишечника и вывестись их организма с калом.

Баллонная дилатация. Подразумевает под собой постановку стента в желчные протоки с целью их расширения. Процедура также проводится в ходе диагностической ЭРХПГ либо самостоятельно.

Дистанционная ударно-волновая терапия. В ходе такой процедуры камни в полости пузыря или протока дробятся ударными волнами ультразвука, которые следуют с определённой силой и периодичностью. Песок и оставшиеся части конкрементов самостоятельно выходят в полость кишечника, а отток желчи налаживается. Процедура показана при небольших камнях, которые ещё поддаются дроблению.

Открытая операция. С целью удаления конкрементов сейчас применяется крайне редко. Делается только при отсутствии в стационаре лапароскопической техники или при наличии камней огромных размеров, которые с трудом поддаются оперативному удалению. Чаще всего открытую операцию делают по поводу панкреонекроза по жизненным показаниям. При этом удаляются омертвевшие участки ткани либо происходит резекция всего органа целиком.

Билиарнозависимый панкреатит – серьёзное хирургическое заболевание, как правило, возникающее на фоне желчнокаменной болезни или патологии большого дуоденального сосочка. При этом происходит асептическое или гнойное воспаление ткани поджелудочной железы, которое может охватывать весь орган полностью или только его часть. Первые симптомы, позволяющие заподозрить билиарный панкреатит, — это боль, тошнота и многократная рвота, привкус горечи во рту, желтуха. Подтвердить диагноз может УЗИ и рентгенологические исследования с контрастированием. Для лечения заболевания могут применяться консервативные и хирургические методы лечения. Выбор метода зависит от конкретной ситуации и заболевания.

источник



Источник: deltarecycling.ru


Добавить комментарий