Опухание живота при циррозе печени

Опухание живота при циррозе печени

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

  • Кровоточивость десен,
  • Носовые кровотечения
  • Увеличение в объеме живота,
  • Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

  • похудание,
  • повышенная утомляемость,
  • различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
  • снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
  • желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
  • посветление или обесцвечивание кала,
  • потемнение мочи,
  • боли в животе,
  • отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
  • кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
  • снижение полового влечения,
  • у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • отказ от алкоголя
  • гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

  1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипечёночного холестаза
  3. усиление сокращения жёлчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
  6. нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

источник

Отек легких – это тяжелое состояние, при котором из-за наполнения альвеол жидкостью нарушается газообмен и развивается гипоксия. Не все пациенты относятся к данному состоянию достаточно серьезно, потому что не знают основ физиологии легких. Расскажем об этом в нашей статье, а также поговорим о причинах развития отека легких.

Для понимания процесса развития отека легкого необходимо представлять себе их внутреннее строение и механизм их функционирования. Легкие – это парный орган дыхательной системы человеческого организма. Каждое легкое находится в плевральном мешке. Они разделены средостением и представляют собой систему разветвленных трубок, которые погружены в интерстициальную ткань.

Через ткань каждого легкого проходит артерия, вена, лимфатические сосуды и бронх. Каждый бронх разделяется на бронхиолы, которые после деления заканчиваются альвеолами (тонкостенными мешочками, окруженными мелкой сетью капилляров). Именно в альвеолах и происходит газообмен, обеспечивающий замену углекислого газа на кислород.

При вдохе дыхательные пути наполняются атмосферным воздухом, и этот воздух, дойдя до альвеол, проникает через альвеолярную стенку, базальную мембрану и стенку капилляров в кровь. Углекислый газ, находящийся в крови, проникает в альвеолы и удаляется из организма при выдохе, а кислород прикрепляется к красным кровяным тельцам (эритроцитам).

В сосудистое русло легких поступает и венозная, и артериальная кровь. Через легочную артерию, ответвляющуюся от правого желудочка, к легким доставляется венозная кровь. Она обогащается кислородом из альвеол и, собираясь в четыре вены, доставляется в левое предсердие. В дальнейшем обогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения и разносится ко всем тканям, органам и системам организма.

В зависимости от причины развития отека легкого заполнение альвеол жидкостью может протекать вследствие таких патологических механизмов:

  1. Повышение гидростатического давления приводит к интенсивной нагрузке на стенки капилляров. В результате застоя повышенного объема крови в капиллярной сети малого круга кровообращения прочность стенок кровеносных сосудов утрачивается, и жидкая часть крови просачивается в интерстициальную ткань легкого. Затем жидкость поступает в альвеолы и не позволяет им участвовать в газообмене: это приводит к нехватке кислорода (гипоксии). У больного появляется удушье и признаки накопления в организме углекислого газа (цианоз кожных покровов).
  2. Нарушение целостности альвеолярной мембраны, которое может развиваться в силу различных причин, приводит к поступлению жидкой части крови в альвеолы.
  3. Низкий уровень белка в крови приводит к нарушению разницы между давлением, создаваемым кровью и межклеточной жидкостью. В результате этого жидкая часть крови поступает из сети капилляров в интерстициальную ткань легкого и альвеолы.

Кардиогенный отек легкого провоцируется застоем крови в легких и повышением давления в капиллярах выше 30 мм. рт. ст. Данное состояние наступает при нарушении систолической и диастолической функции сердца и систолы левого желудочка. Кардиогенный отек легких может развиваться при таких заболеваниях и состояниях:

Некардиогенный отек легкого провоцируется повышением проницаемости капилляров. Его причинами могут становиться:

  • пневмосклероз;
  • бронхиальная астма II-III стадии;
  • пневмония;
  • плеврит;
  • пневмоторакс;
  • рак легких;
  • шоковые состояния при панкреонекрозе, аспирации и сепсисе;
  • цирроз печени;
  • сепсис;
  • гиперальбуминемия;
  • экссудативная энтеропатия;
  • почечная недостаточность;
  • стеноз почечной артерии;
  • феохромоцитома;
  • раковый лимфангиит;
  • наркозависимость;
  • поражения токсическими газами и веществами;
  • переливания крови и больших доз инфузионных растворов;
  • длительный прием аспирина в пожилом возрасте;
  • голодание;
  • аспирация желудочного содержимого;
  • интенсивные физические нагрузки;
  • гестоз при беременности;
  • анафилактический шок;
  • пищевая аллергия;
  • внутричерепное кровоизлияние;
  • травмы грудной клетки;
  • травмы головного мозга;
  • резкий подъем на высоты свыше 3 км.

Токсический отек легкого вызывается рефлекторной реакцией организма на поступление ядовитых веществ в дыхательную систему. Он характеризуется периодичностью:

  • в первом периоде развивается рефлекторная реакция организма, которая характеризуется признаками раздражения дыхательных путей: кашлем, одышкой, слезотечением;
  • в периоде стихания раздражений у больного клинические симптомы отсутствуют на протяжении 4—24 часов;
  • период непосредственного отека легкого характеризуется нарастающей симптоматикой в течение 4-6 часов и может длиться около суток.

После завершения такого отека могут развиться различные осложнения: повторный отек легкого, эмфизема, пневмония и пневмосклероз.

Причинами развития токсического отека легкого могут стать:

  • наркотические анальгетики;
  • рентгеноконтрастные средства;
  • диуретики;
  • некоторые цитостатики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • токолитики.

Лечение отека легкого проводится после оказания мероприятий по неотложной помощи и выявления причины его развития. После опроса и осмотра больного (если он находится в сознании) составляется индивидуальный план проведения диагностических мероприятий, который может включать в себя различные инструментальные и лабораторные методики:

  • пульсоксиметрия;
  • рентгенография грудной клетки;
  • измерение центрального венозного давления;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • катетеризация легочной артерии;
  • биохимия крови;
  • коагулограмма;
  • определение концентрации газов в артериальной крови.

Видеопрезентация на тему «Отек легких»

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени (ЦП) гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани. В связи с этим орган перестает вырабатывать белковые фракции, обладающие гидрофильными свойствами. Именно они растворяются в межклеточной жидкости и увеличивают ее плотность, благодаря чему стенки капилляров становятся непроницаемым для плазмы крови. Резкое снижение концентрации альбуминов в крови влечет за собой проникновение жидкости в мягкие ткани. По этой причине у пациентов, страдающих ЦП, развивается отечно-асцитический синдром, гидроторакс и т.д.

Отёки конечностей и легких — поздние признаки развития цирроза печени. Их появление связано с нарушением функций пищеварительной железы, портальной гипертензией (повышение давления в печеночных венах) и асцитом (скопление экссудата в брюшине). Отек представляет собой опухоль, которая образуется при скоплении жидкостей во внеклеточных пространствах — мягких тканях, брюшной полости, легких и т.д.

Поздние стадии развития ЦП часто сопровождаются отеком ступней, лодыжек и рук. Со временем пациенты начинают замечать, что кожа в области опухолей уплотняется и натягивается, из-за чего возникает сильный дискомфорт. При нажатии на опухшие участки тела отпечатки пальцев исчезают не сразу, иногда на их месте возникают темные пятна.

Помимо вышеперечисленных симптомов отеки ног при циррозе печени часто сопровождаются:

  • образованием сосудистых звездочек;
  • пожелтением кожных покровов;
  • зудом и подкожными кровоизлияниями;
  • болью в месте образования опухолей.

Отек легких — осложнение, которое чаще всего возникает на декомпенсированной стадии ЦП. Патология развивается по причине пропотевания межклеточной жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы, которые находятся в легких. Выраженность симптомов зависит от объема экссудата, скопившегося в органах дыхательной системы.

Клинические проявления патологии возникают внезапно и достаточно быстро нарастают, так как скопление жидкости в альвеолах приводит к развитию дыхательной недостаточности. На возникновение патологии чаще всего указывают следующие симптомы:

  • поверхностное и частое дыхание;
  • приступы удушья;
  • ощущение сдавливания грудной клетки;
  • цианоз (посинение) кожных покровов;
  • одышка в состоянии покоя;
  • учащенное сердцебиение;
  • сухой кашель с хрипами;
  • спутанность или потеря сознания.

Отек легких — угрожающее жизни пациента состояние, поэтому при появлении характерных признаков нужно вызывать бригаду «Скорой помощи».

Развитию дыхательной недостаточности часто содействует гидроторакс — скопление выпот в плевральной полости. Патология часто встречается у пациентов на декомпенсированной и термальной стадиях ЦП. Образование жидкости в плевральной области приводит к сдавливанию легких и, как следствие, развитию острой дыхательной недостаточности.

Асцит — следствие портальной гипертензии, характеризующееся скоплением свободного экссудата в брюшине. В симптоматической картине у 75% больных ЦП отмечается существенное увеличение живота. Болезнь возникает в результате нарушения кровообращения в пищеварительной железе. Медленный отток венозной крови влечет за собой скопление выпот в брюшной полости.

При развитии отечно-асцитического синдрома наблюдается равномерное увеличение живота, которое сопровождается натягиванием кожи. Примерно у 67% больных на брюшной стенке образуются синие узоры, напоминающие голову медузы. Их возникновение связано с развитием портальной гипертонии и, как следствие, расширением венозных сосудов. По мере увеличения внутрибрюшного давления пупок выпячивается наружу. Со временем у больных, страдающих асцитом, диагностируют грыжу пупочного кольца.

Свободный экссудат, скапливающийся в брюшине, представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных микроорганизмов. Поэтому лечение асцита и отека легких имеет стратегическое значение. Игнорирование патологий чревато возникновением бактериального перитонита, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Остановить процесс выпотевания межклеточной жидкости из системного кровотока можно при соблюдении ряда ограничений:

  1. Бессолевая диета. Поддержание натриевого баланса препятствует скоплению невоспалительного экссудата в мягких тканях, плевральной и брюшной полости. Пациенты, страдающие ЦП, должны готовить блюда без соли и включать в рацион белковую пищу, в которой содержится небольшое количество натрия;
  2. Медикаментозное лечение ЦП. Отечно-асцитический синдром является следствием перерождения паренхимы пищеварительной железы. Дисфункция органа приводит к изменению коллоидно-осмотического давления в крови. Чтобы предупредить прогрессирование патологических процессов, в медикаментозную схему лечения включат диуретики, гипотензивные препараты, пробиотики и гепатопротекторы, которые позволяют приостановить гибель гепатоцитов в печени;
  3. Периодическое прохождение лапароцентеза. Прокол брюшной стенки и откачка патологического секрета предупреждает развитие бактериального перитонита. Своевременное удаление выпот снижает риск повреждения брюшных органов и возникновения кровотечений.

Прогноз: примерно у 35% пациентов с асцитом диагностируют спонтанный бактериальный перитонит.

Больные циррозом печени должны постоянно контролировать количество употребляемой жидкости и выделяемой урины. Несоблюдение бессолевой диеты и питьевого режима впоследствии может привести к осложнениям, угрожающим жизни пациента.

Лечение отечно-асцитического синдрома заключается в применении диуретиков, гепатопротекторов, адсорбентов и других лекарств. Медикаментозная терапия способствует выведению из тканей лишней жидкости и, как следствие, устранению некоторых симптомов заболевания. Единственной возможностью полной ликвидации симптомкомплекса является оперативное лечение, а именно трансплантация печени.

Отечность тканей резко ухудшает прогноз ЦП, поэтому при составлении схемы терапии серьезно оцениваются предпринимаемые способы лечения. Тяжелобольные пациенты получают медицинскую помощь в стационарных условиях под постоянным контролем специалиста. Чтобы облегчить течение болезни, им назначают мочегонные препараты:

Стоит отметить, что лечение диуретическими препаратами осуществляется по ступенчатому принципу. В процессе терапии пациент должен терять не более 700-1000 г веса в сутки. Нерациональное использование лекарств чревато появлением электролитных изменений и, как следствие, нарушением функции почек.

Печень выполняет в орагнизме очищающую функцию, поэтому снижение ее активности неизбежно влечет за собой увеличение токсинов в тканях. Интоксикация организма — опасное патологическое состояние, которое может привести к развитию токсической энцефалопатии. Чтобы снизить концентрацию вредных веществ и метаболитов в тканях, применяют сорбенты.

Сорбенты — препараты синтетического или растительного происхождения, которые поглощают токсины и выводят из них организма. Пациентам с ЦП обычно прописываются:

Параллельно с сорбентами назначаются пробиотики, которые препятствуют нарушению микрофлоры в ЖКТ. Выведение токсических веществ из организма благотворно влияет на процесс пищеварения и затормаживает деструкцию гепатоцитов в печени.

При наличии отечно-асцитического синдрома в обязательном порядке применяются инфузии (внутривенное введение) «Альбумина». Дозировка лекарств зависит от степени отекания тканей и сопутствующих осложнений. Препарат представляет собой плазмозаменяющее вещество, с помощью которого удается поддерживать коллоидно-осмотическое давление в крови.

«Альбумин» можно отнести к препаратам патогенетического действия, так как он устраняет основную причину возникновения отека — невысокое онкотическое давление в крови. Более того, в его состав входят белковые компоненты, которые восполняют резервы протеинового питания мягких тканей и внутренних органов.

Важно! Препараты на основе альбумина не рекомендуется использовать при отеке легких.

С одной стороны, лекарство уменьшает объем выпот в легких, благодаря чему предупреждается развитие синдрома «шокового легкого». С другой стороны, гиперонкотический раствор препятствует отведению белков из легочных тканей, что чревато возникновением интерстициального отека, т.е. скоплением лимфы в соединительной ткани легкого.

Оперативное лечение назначается только при асците, прогрессирование которого часто приводит к повреждению внутренних органов. Хирургические манипуляции, заключающиеся в проколе брюшной стенки и удалении свободного экссудата из живота, называется лапароцентезом. Основная цель оперативного вмешательства — облегчение страданий больного, вызванных патологическим повышением внутрибрюшного давления.

После проведения операции эвакуированную из брюшной полости жидкость исследуют на наличие бактериальной флоры, кровяных и желчных примесей. При обнаружении в выпотах болезнетворных микробов пациенту назначают антибактериальную терапию. Таким образом удается предупредить бактериальное воспаление брюшной полости и, соответственно, развитие перитонита.

Скопление жидкости в мягких тканях, легких, плевральной и брюшной полости — частое осложнение цирроза печени. Дисфункция пищеварительной железы приводит к снижению концентрации альбумина в крови, который поддерживает в ней онкотическое давление. В связи с этим межклеточная жидкость из кровеносных сосудов эвакуируется в мягкие ткани и полости, что и становится причиной возникновения отеков.

Опухание конечностей, натяжение кожи и изменение ее цвета — явные проявления отека. Наибольшую опасность для здоровья больных представляет отек легких и асцит — процесс скопления выпот в брюшине. Лечение осуществляется с помощью диуретиков, сорбентов, препаратов на основе альбумина и т.д. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма, пациентам назначают бессолевую диету и особый питьевой режим.

Заболевания печени часто приводят к тяжелым осложнениям. Среди них можно выделить наиболее опасное для жизни — цирроз. При этом состоянии патология печени сочетается с недостаточностью других органов и систем. Усугубляет цирроз развитие асцита, который возникает у половины пациентов в течение 10 лет от постановки диагноза. Ухудшение качества жизни, увеличение смертности от этой сочетанной патологии заставляет глубже разобраться в проблеме.

Асцит — это патология, характеризующаяся скоплением жидкости в брюшной полости. В народе эту болезнь называют водянкой, у больного увеличивается объем живота, появляются неприятные симптомы и боли.

Современная классификация разделяет асциты по 3 характерным признакам: объему экссудата (жидкого содержания), наличию микроорганизмов в жидкости, возможностям медикаментозной терапии.

По количеству внутрибрюшной жидкости:

  • небольшое (определяется на УЗИ);
  • умеренное (растяжение живота при осмотре специалистом);
  • значительное (выраженное, отчетливо видное, симметричное увеличение объема брюшной полости).

По инфицированности экссудата:

  • стерильный;
  • инфицированный;
  • спонтанный перитонит бактериальной природы.

По ответу на применяемую терапию:

  • поддающийся лечению
  • устойчивый асцит, который не устраняется диуретиками.

Образование и прогрессирование асцита при циррозе печени происходит под действием разнообразных факторов.

Патогенез этого патологического процесса до конца не изучен, основными механизмами принято считать выход жидкости из кровяного русла и портальную гипертензию.

Осложненные поражения печени характеризуются значительным снижением функционирующих гепатоцитов. Орган перестает выполнять свои функции.

В клетках печени уменьшается синтез альбуминов. Эти белки удерживают жидкость в сосудистом русле. При снижении их концентрации происходит уменьшение объема циркулирующей крови за счет появления избыточного инфильтрата в полостях. Чтобы восстановить артериальный кровоток происходит усиленная компенсаторная выработка альдостерона, что приводит к задержке жидкости в организме и способствует усугублению отеков.

Второй компонент в патогенезе развития асцита – портальная гипертензия. Увеличение давления в системе воротной вены при системной гипотензии способствует проникновению жидкости из кровяного русла в свободное пространство полостей.

Важным звеном патогенеза можно считать усиленную лимфопродукцию в печени. Это создает нагрузку на систему лимфатических сосудов. При её несостоятельности избыточное давление выталкивает лишнюю жидкость в брюшную полость.

У пациента определяются признаки выраженного поражения печени. Ухудшается общее состояние, нарастает утомляемость.

Возможны спонтанные кровотечения: пищеводные, носовые, желудочные, кишечные. Появляются печеночные знаки: сосудистые телеангиоэктазии (звездочки) на верхней части тела, эритема (покраснение) ладоней. Из-за снижения иммунитета повышается вероятность инфекционных заболеваний.

Пациенты с асцитом при циррозе печени на начальной стадии могут не предъявлять специфических жалоб. С нарастанием отека становится видимым увеличение живота, кожа натягивается, на ней появляется венозная сетка. Прогрессирование асцита влечет за собой нарушение дыхания, мочеиспускания, расстройство пищеварения. Большой объем жидкости является причиной развития сердечной недостаточности.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Характерный симптомокомплекс позволяет заподозрить начало развития асцита при циррозе печени. Инструментальные методы обследования помогут подтвердить этот диагноз. Даже небольшое количество жидкости выявляется с помощью УЗИ. Помимо этого, можно оценить степень поражения органов брюшной полости, диаметр портальных сосудов.

Увеличение размеров селезенки чаще всего свидетельствует о возможности портальной гипертензии.

Для углубленного изучения характера кровотока по венозной системе используют допплерографию. Можно оценить проходимость сосудов, скорость движения крови и давление в них. При асците эти показатели значительно отличаются от нормы.

Наиболее информативным методом при асците является парацентез – пункция брюшной полости с забором инфильтрата. Помимо количественных показателей объема жидкости можно определить качественные характеристики: наличие эритроцитов, лейкоцитов, белка, бактериальных клеток, ферментов.

Лечение асцита при циррозе печени можно проводить 3 путями: народными средствами, лекарственными препаратами, хирургическими методами. Важно внимательно следить за течением патологического процесса. При малейших признаках прогрессирования заболевания нужно пересмотреть проводимую терапию с целью коррекции. Возможно, потребуются изменения в дозировках, действующих веществах или схемах лечения. Иногда требуется переход от консервативной медицины к оперативной.

Какой бы ни была терапия, начинать нужно с общих для всех пациентов рекомендаций. Строгий постельный режим показан только больным с тяжелым асцитом. Для остальных рекомендовано ограничение физической активности. Минимальное употребление поваренной соли (до 5 грамм в сутки) помогает создать отрицательный баланс натрия в организме и улучшить возврат жидкости из брюшной полости в сосудистое русло. Ограничение потребления воды может отрицательно сказаться на уровне артериального давления, усугубляя центральную гипотензию.

Лечение «брюшной водянки» народными средствами проводили целители с давних времен. Они назначали растительные вещества для приема внутрь или наружно. Их можно считать достаточно безопасными.

Однако, никаких исследований эффективности не проводилось. Поэтому народные средства применяются на свой страх и риск.

Сильным мочегонным эффектом обладает отвар из сухих стручков фасоли. Для приготовления достаточно томить их на водяной бане в течение 20 минут. Потом жидкость процеживают, остужают и пьют равными порциями 3 раза в день.

К известным народным средствам относятся плоды абрикоса. Ими можно не только лечить асцит, но и восполнять потерю микроэлементов в организме, в частности, калия. Используют концентрированный отвар из свежих плодов или из кураги. В сутки можно пить до 500 мл полученной жидкости.

Для удаления асцетического содержимого из брюшной полости можно использовать петрушку. Народный рецепт заключается в следующем: листья растения отваривают 15–20 минут и пьют полученный охлажденный напиток на протяжении дня

.

Большим потенциалом для лечения застойных явлений обладают березовые листья. Их можно использовать в виде ванн, обертываний, отвара.

Ванны разделяются на сухие и традиционные. При первой методике молодые листья на несколько часов оставляют на солнце для того, чтобы они выпустили сок. Потом их складывают в ванну, туда усаживают больного с асцитом и оставляют на час. Традиционные процедуры проводят с березовым отваром, который добавляют в теплую воду. Длительность составляет 30 минут.

Проведение обертываний заключается в следующем: хлопчатобумажную ткань пропитывают отваром листьев березы. После этого больного заворачивают в нее. Процедуру делают каждый день по одному часу.

Еще одно народное средство – отвар листьев березы. Его готовят на водяной бане, потом оставляют на 6 часов для настаивания. Продолжительность курса лечения составляет 14 дней.

Для усиления эффекта в березовый отвар можно добавить хвощ. Эти компоненты увеличивают мочегонные свойства друг друга. Принимать такую жидкость лучше с утра.

Для увеличения выведения жидкости через поры кожи используют горячие потогонные чаи. В народных рецептах применяют цветы липы и мать-и-мачехи. За счет свойств растений и высокой температуры отвара достигается усиленное потоотделение. Таким образом уменьшается количество экссудата в брюшной полости.

Традиционными препаратами для лечения асцита остаются диуретики. Наиболее эффективными из них являются: спиронолактон, фуросемид и буметанид.

Спиронолактон – препарат, уменьшающий действие альдостерона. Эффективен при начальной терапии асцитов. Минимальная доза 100 мг в сутки может быть увеличена в 4 раза для обеспечения адекватного диуреза. Эффект развивается в течение 3–5 дней после начала лечения. Во время применения спиронолактона важно контролировать электролитный состав крови.

Фуросемид – петлевой диуретик, обеспечивающий форсированный диурез. Средство применяется в комплексной терапии со спиронолактоном. Суточная дозировка фуросемида не должна быть больше 160 мг в сутки. Превышение данной дозы приводит к выраженным электролитным расстройствам.

При необходимости замены спиронолактона обычно используют буметанид.

У пациентов с асцитом применяют ступенчатую терапию. Ограничение потребления соли сочетают с минимальными дозами спиронолактона. При отсутствии эффекта дозировку препарата увеличивают, добавляют фуросемид. При назначении диуретиков обязателен контроль электролитов крови.

Для лечения устойчивого к лекарственным препаратам асцита используют прямые и косвенные методики. К прямым относятся: лапароцентез и перитонеовенозный шунт.

Лапароцентез осуществляется по средней линии живота с использованием специальной полой трубки – троакара. Его вводят в брюшную полость и через подсоединенный катетер удаляется избыток жидкости. При выполнении этой манипуляции толстой иглой есть риск повреждения кишечника (перфорации).

Перитонеовенозный шунт представляет собой клапан, односторонне открывающийся в венозное русло. Таким образом, при повышении давления в брюшной полости жидкость беспрепятственно вытекает в сосуды. При высоком венозном давлении клапан находится в закрытом состоянии. Эта оперативная манипуляция может осложняться инфекциями, тромбозом, воздушной эмболией. Поэтому хирургические методы используют при неэффективности консервативной терапии.

К косвенным оперативным методикам относятся: удаление селезенки, трансплантация печени, различные виды шунтирования, перевязка селезеночной артерии, лимфовенозное соустье.

Развитие асцита при циррозе печени и его прогрессирование являются крайне неблагоприятными признаками. Выживаемость у пациентов с такой патологией составляет 50% в течение 2 лет. Если асцит не поддается медикаментозной терапии, то продолжительность жизни — в среднем 6 месяцев. Консервативная терапия и народные средства могут улучшить самочувствие пациента, однако, в долгосрочной перспективе наиболее эффективным методом оказалась трансплантация печени.

Движение почек в пределах связочно-жирового ложа – это норма. Аномалией считается выход органов за пределы области поясницы, то есть их смещение свыше 5 сантиметров. Явление в медицине называют нефроптозом.

Опущение почек приводит к нарушению их функционирования и несет в себе множество осложнений. Болезнь редко проявляется болью. Зачастую диагностируется во время проведения исследования ультразвуком. Чаще патология развивается у женщин, нежели у мужчин.

При опущении почек причины являются факторами, провоцирующими невозможность связочного аппарата удерживать органы в нужной области организма. К ним относят:

  • гематомы, травмы, ушибы, вызывающие опускание почки. При повреждениях связки удлиняются за счет образования надрывов. Орган фиксируется не надежно. Гематомы же способны смешать почку;
  • сильные физические нагрузки. Под давлением в брюшной полости происходит растяжение связок, результатом чего становится опущение органа;
  • похудение за короткое время приводит к истощению капсулы жира;
  • резкое падение давления в брюшной полости после родов приводит к ослаблению мышц, вследствие чего происходит опущение;
  • в случае наследственной предрасположенности к болезням слабости соединительной ткани, связки растягиваются легко. От этого происходит опущение правой почки или левой;
  • постоянные вибрации приводят к растяжению фасции и связок;
  • сидячий образ жизни приводит к уменьшению тонуса в мышцах брюшной полости. Внутрибрюшное давление падает, и орган опускается;
  • бывает, что почка опущена в результате длительных болезней (цирроза печени, опухолей и прочих инфекций). Когда при туберкулезе, коклюше, бронхите долго не проходит кашель, он провоцирует аномалию из-за опускания вниз диафрагмы.

Причины опущения почки разнообразны, могут быть спутаны с другими болезнями. Поэтому не стоит самим ставить диагноз.

Обращайтесь к врачу, который составит целостную картину заболевания и поможет избавиться от патологии без последствий.

При опускании почек симптомы проявляются постепенно, завися от стадии прогрессирования патологии. Чем ниже орган спускается, тем больше признаков появляется. К общим симптомам относят:

1. Спина ноет, просвет сосудов сужается, отток урины и крови становится меньше, появляется отечность. Растягиваясь, орган увеличивает фиброзную капсулу. Она и дает болевой синдром благодаря рецепторам.

1 стадия характеризуется возникновением боли в положении стоя или при смене позы.

2 стадия болезни выражается приступами после нагрузки, длящимися до получаса.

3 стадия представлена постоянными болезненными ощущениями из-за не проходящего отека.

2. Кровь в моче. Явление происходит из-за перекручивания сосудов и истощения их стенок. Урина приобретает бордовый оттенок в результате смешивания ее с кровью.

3. Симптомы опущения почки проявляются резями в области паха, живота, бедер, гениталий. Не путайте с приступом аппендицита. Болевые ощущения порой нестерпимы, человек не способен произносить слова и двигаться.

4. Диарея, запоры, рвота и прочие расстройства ЖКТ выражают раздражение нервных окончаний, находящихся вблизи пораженного органа.

5. Нарушение функционирования почек приводит к отравлению всего организма. Человек кроме боли ощущает слабость, раздражительность, нередко начинается лихорадка.

При опущении правой почки симптомы такие же, как в случае аномалии левого органа. После проявления одного из вышеперечисленных признаков болезни следуют посетить поликлинику и обследоваться у специалиста.

В медицине выделяют три стадии развития нефроптоза. Рассмотрим каждую из них подробно:

  • первая. Почка находится на своем месте, но при вдохе смешается до 9 сантиметров, ее часть прощупывается в районе нижних ребер. Проявляется тупой болью в пояснице при поднятии из положения лежа;
  • вторая. Когда человек стоит, опущение почки происходит ниже бедер на 2/3. Стоит больному прилечь, как орган возвращается на свое место. При физической активности пациент испытывает боли, по характеру напоминающие колики. Когда человек ложится, боль стихает. Анализ показывает наличие эритроцитов и белка в урине;
  • третья. Почка опускается ниже линии ребер или в малый таз. Боль сильная и постоянная. В результате застоя урины, в ней обнаруживается кровь и слизь.

Опущение почки распознают посредствам диагностики. Она включает такие этапы:

  1. Опрос пациента. Доктору важно знать, насколько давно начали проявляться симптомы, и как сильно они выражены.
  2. Ощупывание. Опущенная почка прощупывается в виде болезненной округлости в области ниже ребер.
  3. Рентген. Признаки опущенной почки видны при проведении урографии с контрастным веществом стоя и лежа. Врачи выясняют состояние сосудов почки, ее локализацию.
  4. Анализ урины на наличие эритроцитов, белка и лейкоцитов.
  5. Ультразвук органов. Исследование редко точно ставит подобный диагноз. Ведь процедура проводится в положении лежа, а почки в таком состоянии возвращаются на исходное место.
  • Чем грозит опущение почки и игнорирование лечения болезни? Об этом пациенту рассказывает доктор при диагностировании нефроптоза. Отсутствие терапии приводит к возникновению необратимых изменений. Ознакомимся с последствиями, к которым приводит запущенная болезнь:
  • пиелонефрит и цистит. Возникают болезни из-за застоя мочи, провоцирующий активный рост бактерий;
  • мочекаменная болезнь. Повышенное содержание солей в урине, их дальнейшая кристаллизация приводит к формированию камней;
  • гидронефроз. Развивается из-за накопления в лоханках жидкости
  • гибель паренхимы. Причиной патологии становится перегиб сосудов, их разрыв.

Вот чем опасно опущение почки. Все болезни способны закончиться дисфункцией органа или его удалением полностью. В случае наступления третьей стадии нефроптоза больной становится инвалидом, нуждающимся в пересадке.

Что делать при опущении почки? Для начала обратиться к специалисту и пройти обследование. После анализирования исследований доктор назначает единственное правильно лечение. Консервативная терапия способна справиться лишь с начальной стадией нефроптоза. Для третьей и четвертой степени болезни показано оперативное вмешательство.

Лечение опущения почки производится оперативным путем при следующих показаниях:

  • нестерпимые боли;
  • осложнение инфекцией при опущении левой почки и правой одновременно;
  • возможно развитие гидронефроза;
  • последняя стадия гипертензии;
  • признаки дисфункции;
  • если орган спустился ниже 4 позвонка поясничного позвоночника.

При опущении почки операция проводится двумя способами: лапароскопия или открытое вмешательство. Подбирается метод оперирования хирургом и зависит он от возраста, сопутствующих патологий, выраженности симптомов и лечение проводится соответственно. Хирургическое вмешательство включает в себя несколько этапов:

  1. Возвращение на нужное место локализации органа.
  2. Фиксирование органов и ложа во избежание повторения смешения.
  3. Используя рассасывающиеся нити врачи, присоединяют почку к мышечной ткани.

Перед началом манипуляции специалисты устраняют у больного инфекции, налаживают отток урины, приводят в норму давление.

Как лечить опущение почки на первой стадии? Терапия включает в себя целый ряд процедур:

  • медикаментозное, симптоматическое лечение;
  • гидротерапия;
  • надевание специального поддерживающего приспособления.;
  • лечебные гимнастические упражнения;
  • диета.

При опущении почек лечение проводится обязательно комплексное. Восстановление возможно только в таком случае. Рассмотрим все пункты успешной терапии подробнее.

Причины и последствия нефроптоза устраняются посредствам диеты, особенно, если заболевание возникло из-за резкой потери веса. В пищевой режим вносят продукты, богатые жирами и углеводами. Это необходимо для увеличения объемов анатомического ложе органа. При составлении меню врачи опираются на состояние больного. В случае уже приобретенной недостаточности рекомендуется употреблять только те продукты, которые легко усваиваются, при содержании в них минимального количества шлаков.

Как поднять опущенную почку? Бандаж играет здесь не последнюю роль, но лишь на первой стадии болезни. Эффективно приспособление до появления осложнений, сильных изменений в кровотоке.

Специальный бандаж из жесткого материала одевают в горизонтальном положении. Выдохнув, оберните его вокруг талии, застегните. Суть его терапии состоит в искусственном увеличении давления в брюшной полости, за счет чего есть возможность вернуть орган на свое место. Ношение приспособления не лечит, является лишь временной процедурой. Подбирает его специалист, индивидуально для каждого пациента. Долгое использование бандажей приводит ослаблению мышц поясницы и брюшины.

Если опущена правая почка или левая, находится на первой стадии развития патологии, назначается курс гимнастических упражнений. Их действие направленно на поддержание в тонусе мышц брюшной полости, нижней части спины. При этом давление приходит в норму, что позволяет держать орган в нужной области тела. Противопоказана терапия при сильных болях, недостаточности или прочих сопутствующих болезнях. Занятия простые, длятся около получаса, выполняются самостоятельно дома. В сутки комплекс нужно провести один-два раза.

Важно помнить, что такое лечение лишь дополнительное к основному лечению медикаментами или операцией. Все действия согласовывайте с лечащим врачом.

Если опущена почка и боль нестерпима, обратитесь за помощью к специалисту. Может потребоваться хирургическое вмешательство. Процедура проводится в редких случаях и имеет ряд показаний:

  • мочекаменная болезнь;
  • сильный болевой синдром;
  • осложнения в виде пиелонефрита, гидронефроза;
  • кровоизлияние из сосудов органа.

Есть и противопоказания к проведению манипуляции:

  • опускание всех органов области брюшины;
  • человеку за 60 лет;
  • сопутствующие серьезные болезни.

Лечение народными средствами способно облегчить болевые ощущения, убрать осложнения. Бороться с нефроптозом травы не могут, поэтому лечение ими лишь чспомогательное. Рассмотрим несколько эффективных рецептов:

  1. Шелуха лука. Измельчить в руках и отделить три столовых ложки. Залить вскипевшей водой, оставить настаиваться 30 минут. После употреблять внутрь 4 раза в сутки по одной ложке.
  2. Топинамбур. Избавиться от боли при опущении почки помогут сидячие ванны. Залейте литром только что вскипевшее воды 3 ложки смеси цветков и листьев растения. После настояния в течение получаса добавьте в емкость, и находитесь там четверть часа.
  3. Семена. Возьмите льняные или тыквенные семечки, обжарьте их на сковороде, предварительно обмокнув в сахарной пудре. Ешьте по три раза каждый день.
  4. Овсяная солома. Опущение почки у ребенка также не редкое явление. Малышу сможет помочь такое средство. Измельчите килограмм растения и, залив водой, варите час. После остывания добавляйте в ванную для купания.
  5. Кохия венечная. Берите стебель растения и горячую воду в пропорции 1:3. Настаивайте отвар 12 часов. После процедите и принимайте по 1 ложке в день.

При опущенной почке последствия самые разнообразные и опасные для здоровья. Профилактика заболевания состоит из принципов ЗОЖ:

  • питание и режим сбалансированные;
  • занятия спортом постоянные;
  • чрезмерные тяжести и сильные нагрузки физического плана исключены;
  • спина всегда ровная;
  • не голодаем;
  • в период вынашивания ребенка носим бандаж;
  • бережемся от травм и повреждений;
  • вес сбрасываем постепенно.

Простые правила помогут любому человеку уберечь себя от нефроптоза

В случае опущения почки симптомы и лечение взаимосвязаны. Признаки влияют на степень развития патологии, а она помогает выбрать определенный вид терапии. Не занимайтесь. Он приведет к усугублению болезни и развитию сопутствующих патологий.

Когда опущена почка, и что делать непонятно, нужно идти к доктору. Только специалист в силах поставить точный диагноз, назначить единственное правильное лечение.

источник

Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:

Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.

Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.

Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.

При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2, но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.

Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.

Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.

Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.

Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.

Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.

Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).

Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.

И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).

Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.

Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.

1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:

а) придать больному сидячее положение;

б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.

г) депонирование крови в конечностях — жгуты;

е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.

2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.

3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.

Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.

В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.

Патогенез отеков при циррозе печени.

Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.

Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.

Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.

источник



Источник: deltarecycling.ru


Добавить комментарий