Клиника инфекционных заболеваний гепатит

Клиника инфекционных заболеваний гепатит

ВАЖНО! Для того, что бы сохранить статью в закладки, нажмите: CTRL + D

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Вирусный гепатит А (клиника, лабораторная диагностика, лечение).

Этиология: ВГА (семейства пикорнавирусов).

Эпидемиология: источник инфекции — больной всеми формами острого инфекционного процесса (особое значение больные безжелтушными и бессимптомными формами). Механизм передачи: фекально-оральный, заражение происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно-бытовым путем. Наибольшая восприимчивость к гепатиту А характерна для детей.

Патогенез: ВГА внедряется в организм человека через слизистую ЖКТ, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и выделяется с фекалиями из организма больного.

а) минимальный инкубационный период7 дней, максимальный — 50 дней, чаще от 15 до 30 дней.

б) начальный (преджелтушный) период — 4-7 дней, несколько вариантов клиники:

1) гриппоподобный — болезнь начинается остро, температура тела быстро повышается до 38-39°С, часто с ознобом, и держится на этих цифрах 2-3 дня. Больных беспокоят головная боль, ломота в мышцах и суставах, иногда небольшой насморк, болезненные ощущения в ротоглотке. У курящих уменьшается или пропадает желание курить. Астенические и диспепсические симптомы выражены слабо.

2) диспепсический — характерны снижение или исчезновение аппетита, боли и тяжесть в подложечной области или правом подреберье, тошнота и рвота, иногда — учащение стула до 2-5 раз в сутки.

3) астеновегетативный — болезнь начинается постепенно, температура тела остается нормальной. Преобладает слабость, снижается работоспособность, появляются раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение.

4) смешанный — признаки нескольких синдромов.

При пальпации органов брюшной полости отмечаются увеличение, уплотнение и повышение чувствительности печени, а нередко и увеличение селезенки. За 2-3 дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения, наоборот, стали более светлыми (гипохоличными).

в) желтушный период — проявляется желтушностью склер, слизистых ротоглотки, а затем кожи. Интенсивность желтухи нарастает быстро и уже в ближайшую неделю достигает своего максимума. Цвет мочи становится все более темным, испражнения – бесцветными. С появлением желтухи ряд симптомов преджелтушного периода ослабевает и у значительной части больных исчезает (дольше всего сохраняются общая слабость и снижение аппетита, иногда – чувство тяжести в правом подреберье). Температура тела нормальная.

Выявляется увеличение, уплотнение и повышение чувствительности края печени, положительный симптом Ортнера. Характерно урежение пульса. АД нормальное или несколько снижено. Первый тон сердца на верхушке ослаблен. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ), увеличены показатели тимоловой пробы, снижен протромбиновый индекс. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ. При серологическом исследовании крови определяются анти-HAV IgM.

г) период реконвалесценции — улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых оболочек, светлеет моча, испражнения приобретают обычную окраску, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей (билирубина и протромбина).

Билирубинемия при ГА чаще не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на 2-й неделе желтухи, одновременно падает активность аминотрансфераз, а к 20-25-му дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

По тяжести состояния выделяют:

а) легкое — слабо выраженные симптомы интоксикации или их полное отсутствие, малая выраженность желтухи. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 60%.

б) среднетяжелое — симптомы интоксикации (анорексия, слабость, нарушение сна, тошнота, рвота и др.), умеренное увеличение печени. Билирубинемия от 100 до 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс – от 50 до 60%.

в) тяжелое — симптомы интоксикации резко выражены (нарастающая общая слабость, сонливость, головокружение, анорексия вплоть до отвращения к пище, повторная рвота, яркая желтушность кожи, геморрагический синдром и т.д.). Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 50%.

По тяжести течения выделяют формы ВГА:

а) легкая — общее удовлетворительное состояние в разгаре заболевания, быстрое исчезновение желтушности кожи (через 2-3 нед), быстрая нормализация активности АлАТ (в течение 1 мес.).

б) среднетяжелая — средняя степень тяжести больного в период разгара болезни, длительность желтушности кожи до 3-4 нед, повышенная активность АлАТ до 1,5 мес.

в) тяжелая — в разгаре заболевания тяжелое состояние больного, длительность желтухи превышает 4 нед, повышение активности АлАТ – более 1,5 мес.

г) фульминантная (молниеносная) — быстрое, в течение часов — суток, развитие острой печеночной энцефалопатии. У большинства больных геморрагии в местах инъекций, носовое кровотечение, рвота содержимым типа «кофейной гущи». Высокие показатели активности аминотрансфераз, при этом АсАТ преобладает над АлАТ. Развитие комы приводит к летальному исходу.

Циклическое течение наблюдается в 90-95% случаев, в 5% и более инфекционный процесс приобретает волнообразный характер в виде одного или двух обострений (обычно в пределах 1-3 мес. от начала болезни, иногда и позднее). Обострения проявляются усилением признаков, характерных для разгара гепатита. При этом общее состояние после улучшения вновь ухудшается, исчезает аппетит, усиливаются неприятные ощущения в области печени, темнеет моча, обесцвечивается кал, нарастает интенсивность желтушности кожи, повышается активность аминотрансфераз. При ГА, даже с затянувшийся фазой реконвалесценции, заболевание, как правило, заканчивается полным выздоровлением.

Диагноз: эпиданамнез (пребывание в очаге ГА за 15-40 дней до заболевания), острое начало заболевания, короткий начальный период (чаще по гриппоподобному типу), диспепсические проявления (анорексия, тошнота, рвота, неприятные ощущения в животе) с 3-5-го дня болезни, быстрое развитие желтухи, ОАК (характерен лимфоцитоз, замедление СОЭ), БАК (раннее и длительное повышение активности трансаминаз еще в инкубационном периоде), положительная качественная реакция мочи на уробилин и желчные пигменты, ИФА (выявление в сыворотке крови анти-HAV IgM в течение первых 2-3 нед болезни и/или четырехкратное и более выраженное нарастание титра анти-HAV IgG, взятых в желтушном периоде болезни и в периоде реконвалесценции).

1) при легких и среднетяжелых формах — полупостельный режим, при тяжелых — постельный; строгое соблюдение общегигиенических правил, в том числе гигиены полости рта и кожи; при зуде кожи — протирание ее раствором пищевого уксуса (1:2), 1% раствором ментолового спирта, горячий душ на ночь.

2) контроль за суточным балансом жидкости, регулярностью дефекации — при запорах слабительные средства растительного происхождения, магния сульфат.

3) лечебная диета №5, пища в теплом виде, питание дробное, без экстрактивных веществ.

4) при ГА доброкачественное течения противовирусные не поеществ.

5) при отсутствии пигментного криза в течение недели от начала периода разгара — энтеросорбенты (полифепан, билигнин, угольные гранулированные сорбенты типа СКН-П, КАУ, СУГС и др.).

6) ферментые препараты для усиления пищеварительной функции желудка и поджелудочной железы (панкреатин, креон, ликреаза, мезим форте, панцитрат, фестал, энзистал, панзинорм, юниэнзайм, зимоплекс, панкреофлат, абомин и др.)

7) инфузионно-дезинтоксикационная терапия (5% раствор глюкозы, гемодез).

8) при ухудшении состояния больного на фоне проводимой патогенетической терапии — ГКС внутрь и парентерально, а при их неэффективности в течение 2-3 сут — экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез с частичным плазмообменом, плазмосорбция, ультрафильтрация).

9) при отечно-асцитическом синдроме: концентрированные (10-20%) растворы альбумина, плазмы; ограничение хлорида натрия до 5 г/сут; калийсодержащие растворы; антагонисты альдостерона (верошпирон), триампур, при отсутствии эффекта — фуросемид по 40 мг/сут 2-4 раза в неделю

10) гепатопротекторы на 1-3 мес.: производные силимарина (легален, карсил, лепротек, силегон, силимар, сиромин), препараты из экстрактов растений (гепалив, гепатофальк, гепабене), эссенциале, рибоксин, калия оротат.

11) иммунокорригирующая терапия: препаратами тимуса (тималин, тимоген, тактивин, лейкинферон), интерлейкином-2 (ронколейкин).

12) фенобарбитал (при наличии продолжительной постгепатитной гипербилирубинемии)

Источник: http://helpiks.org/3-3278.html

Гепатит A (болезнь Боткина)

Гепатит A (болезнь Боткина) — это острая циклическая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся нарушением функции печени, может быть, желтухой.

Этиология. Возбудитель гепатита A — РНК-содержащий вирус, диаметром 28 нм, устойчивый во внешней среде при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких месяцев, при положительной температуре близкой к нулю — несколько лет. Вирус погибает в кипящей воде в течение 5 минут, чувствителен к формалину и ультрафиолету, стандартным дезинфекционным средствам (хлорамин в концентрации 1 г на литр убивает вирус в течение 15 минут при комнатной температуре).

Эпидемиология. Гепатит A — болезнь грязных рук. Источником возбудителя является больной субклинической или манифестной формой заболевания. Вирус выделяется с фекалиями больного в течение 2-3 недель, начиная с инкубационного периода, и сохраняется в первые дни желтухи. Особое эпидемиологическое значение имеют больные с бесжелтушными, стертыми формами гепатита A, число которых во много раз превышает число «желтушных больных».

Фекально-оральный механизм инфицирования гепатитом A реализуется через водный, пищевой, контактно-бытовой путь. Особенно опасен водный путь распространения, который становится причиной эпидемических вспышек инфекции, что вызвано фекальным загрязнением водоемов, служащих источником водоснабжения. Контактно-бытовой путь обусловлен низким уровнем санкультуры и часто реализуется в детских коллективах. Регистрируются групповые заболевания, связанные с пищевым путем передачи инфекции. Важное значение в качестве источников инфекции имеют лица, занятые приготовлением пищи, продавцы продтоваров.

Наиболее подвержены заболеванию гепатитом A дети в возрасте от 3 до 12 лет, особенно в организованных коллективах. Дети до 1 года практически не болеют, т.к. обладают пассивным иммунитетом от матери. Большинство людей старше 35 лет обладают активным иммунитетом к гепатиту A, в их крови есть антитела к вирусу.

Гепатиту A свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Гепатит A встречается повсеместно и относится к наиболее распространенным в мире кишечным инфекциям. Наибольший уровень заболеваемости регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки.

Патогенез. После проникновения вируса гепатита A в организм больного с пищей или водой происходит первичная репликация вируса в эндотелии слизистой прямого кишечника, после чего вирус попадает в кровь. Проникновение вируса в гепатоциты (откуда затем вирус с желчью попадает в кишечник и выделяется с фекалиями) и его репликация приводят к нарушению функции клеточных мембран с развитием цитолиза и дистрофии печеночных клеток. В результате морфологических изменений печеночной ткани развиваются характерные синдромы — цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический.

Вирус гепатита A обладает высокой иммуногенностью. Быстрый и мощный иммунный ответ прекращает репликацию возбудителя и не дает распространяться на неинфицированные печеночные клетки. Гуморальный иммунный ответ характеризуется ранним синтезом антител к вирусу гепатита A. В период разгара болезни (желтушный период) происходит освобождение организма от вируса, формируется стойкий иммунитет организма от гепатита A.

Хронические формы гепатита A, включая вирусоносительство, не обнаружены. Прогрессирующие и молниеносные формы вирусного гепатита A связаны с ассоциированной вирусной инфекцией и воздействием дополнительных факторов.

Клиническая картина. Гепатит А бывает двух форм: субклинической (большинство случаев) и манифестной — стертой, безжелтушной и желтушной; по тяжести — легкой, средней, тяжелой; по течению — острой и затяжной.

При манифестных формах заболевания выделяют следующие периоды: инкубационный, преджелтушный, желтушный (период разгара), реконвалесценции.

Инкубационный период, как правило, составляет 3-4 недели. После чего следует преджелтушный период длительностью 5-7 дней, характеризующийся разнообразными клиническими проявлениями. Существует несколько вариантов его течения: гриппоподобный (лихорадочный, наиболее часто встречающийся), диспептический, астеновегетативный и смешанный.

Гепатит А начинается остро — температура тела повышается до 38-39°C и держится в течение 1-3 дней. У больных наблюдается головные боли, общая слабость, разбитость, могут быть умеренно выражены признаки воспаления верхних дыхательных путей, отсутствие аппетита, дискомфорт и ощущение тяжести в эпигастрии.

Через 2-4 дня у больного меняется цвет мочи, которая становится темно-коричневой, кал приобретает цвет белой глины, может быть неоформленным. При осмотре больного выявляют увеличенную, болезненную при пальпации, печень. Уже в этот период может быть увеличена селезенка.

После этого наступает период разгара, который длится в среднем 2-3 недели. Наиболее полно картина заболевания представлена во время болезни средней тяжести с желтухой, которую сопровождает заметное улучшение самочувствия больных — у них нормализуется температура тела, уменьшается или исчезает головная боль. Но, при этом сохраняются слабость, астения, диспептические симптомы, тяжесть и распирание в области эпигастрия и правом подреберье. Желтуха протекает в три фазы: нарастания, максимального развития, угасания. Как правило, интенсивность желтухи соответствует тяжести болезни.

При обследовании больных наблюдается брадикардия, артериальная гипертензия, приглушенные сердечные тона, язык обложен белым или желтоватым налетом, печень увеличена, болезненна.

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни, после чего наступает период реконвалесценции, продолжительность которого составляет от 1 до 12 месяцев — у больного восстанавливается аппетит, угасают астеновегетативные симптомы, нормализуются размеры печени и функциональные тесты.

Безжелтушные стертые формы гепатита А протекают легко, малосимптомно. В редких случаях развивается затяжная форма болезни продолжительностью в несколько месяцев, которая заканчивается выздоровлением.

Прогноз при гепатите А, как правило, благоприятный (летальность составляет не более 0,04%) — примерно 90% больных полностью выздоравливают. В остальных случаях отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного синдрома. Гепатит А может привести к манифестации синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина.

Диагностика. Наиболее постоянным лабораторным показателем для гепатита А является повышение активности АлАТ более чем в 10 раз по сравнению с нормой, которое выявляется уже в преджелтушный период и сохраняется в период разгара болезни. Нормализуется показатель после угасания клинических проявлений заболевания и служит критерием выздоровления. Ранним показателем нарушения пигментного обмена служит обнаружение уробилиногена и желчных пигментов в моче. При желтушной форме болезни наблюдается увеличение содержания билирубина в крови.

Дифференциальная диагностика. Гепатит А следует дифференцировать в преджелтушный период от гриппа, ОРВИ, малярии; в период разгара болезни — от лептоспироза, инфекционного мононуклеоза, псевдотуберкулеза, желтой лихорадки.

Лечение. Большинство больных гепатитом А не нуждаются в особых лечебных мероприятиях — им прописан щадящий режим и рациональная диета. В период разгара болезни показан постельный режим. Больным рекомендована диета №5 (по Певзнеру). Из рациона исключают продукты питания, оказывающие неблагоприятное воздействие на печень и требующие усиленной ее работы. Объем принимаемой жидкости должен составлять 2-3 литра в сутки. Ограничение физических нагрузок и соблюдение диеты показаны в течение полугода после перенесенного заболевания.

При средней тяжести и тяжелом течении гепатита А проводится дезинтоксикационная терапия. В период реконвалесценции, особенно при затяжной болезни, назначаются метаболическая терапия, включающая сбалансированное введение витаминов группы B, C, A, E, гепатопротекторов (карсил, эссенциале). По показаниям применяют спазмолитики, желчегонные препараты.

Профилактика. В качестве профилактических мер проводится комплекс санитарно-гигиенических мероприятий. Больные изолируются на период 4 недели от начала болезни. Лица, контактирующие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 5 недель после изоляции больного. В очагах заболевания проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация, обеспечивающая иммунитет на 10 и более лет.

Источник: http://diabet-gipertonia.ru/infekziya_gepatit/gepatit_A.html

Гепатит А — Симптомы, Диагноз, Лечение

Код болезни — B15 (МКБ 10)

Син.: болезнь Боткина, эпидемический гепатит

(Использованные сокращения: ГА — Гепатит А; ВГА — Вирус Гепатита А)

Гепатит А (hepatitis А) – острая энтеровирусная инфекция с фекально‑оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико‑лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 нм (от 28 до 30 нм). Геном вируса представлен однонитчатой РНК.

Вирус гепатита А выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и цитоплазме гепатоцитов у зараженных лиц в конце инкубации, продромальном и начальной фазе периода разгара болезни и крайне редко в более поздние сроки.

Устойчивость. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и ультрафиолетовому облучению, относительно устойчив к хлору (хлорамин в концентрации 1 г/л вызывает полную инактивацию вируса при комнатной температуре через 15 мин).

Эпидемиология

Гепатит А – антропонозная кишечная инфекция.

Источником возбудителей являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с инаппарантной формой Гепатита А, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни.

Ведущий механизм заражения Гепатитом А – фекально‑оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно‑бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. Не исключается теоретически и парентеральный путь инфицирования, но это встречается крайне редко.

ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне‑осенний период. Восприимчивость к болезни всеобщая, но наиболее часто болеют дети в возрасте старше 1 года (особенно в 3–12 лет, находящиеся в организованных коллективах) и молодые люди. Дети до 1 года малочувствительнык заражению вследствие пассивного иммунитета. У большинства людей к 35–40 годам вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением в их сыворотке крови антител к ВГА (IgG – анти‑ВГА), которые имеют протективное значение.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Вирусный Гепатит А – доброкачественная циклическая инфекция, протекающая со сменой фаз и периодов болезни.

После заражения и первичной репликации вирус Гепатита А из кишечника проникает в кровь. Возникшая вирусемия обусловливает развитие общетоксического синдрома в начальный период болезни и гематогенную (и лимфогенную) диссеминацию возбудителя в печень. Интимные механизмы поражения вирусами гепатоцитов изучены не достаточно полно. Основное значение в повреждении гепатоцитов и развитии воспалительных изменений в печеночной ткани при ГА придают прямому цитопатогенному действию вируса и иммунным механизмам. Нарушение клеточного метаболизма, усиление процессов переокисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводят к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.

Воспалительные и некробиотические процессы развиваются преимущественно в перипортальной зоне печеночной дольки и в портальных трактах, приводят к возникновению цитолитического, мезенхимально‑воспалительного и холестатического клинико‑биохимических синдромов. Ведущим синдромом при гепатитах является цитолитический, лабораторными критериями которого служат повышение активности АсАТ и в большей степени АлАТ, увеличение содержания железа в сыворотке крови, а при массивном цитолизе с явлениями гепатоцеллюлярной недостаточности – падение синтеза протромбина, других факторов свертывания и альбумина, эфиров холестерина. Мезенхимально‑воспалительный синдром проявляется повышением уровня α2 –, β– и g‑глобулинов, иммуноглобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижением сулемового титра и повышением тимолвероналовой пробы). При холестатическом синдроме в крови повышаются уровни связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, 5‑нуклеотидазы (5‑НУК), гаммаглютамилтранспептидазы (ГГТП); отмечается билирубинурия.

Структурно‑функциональные изменения в печеночной ткани при Гепатите А носят обратимый характер.

В результате развития иммунного ответа наступают элиминация ВГА и выздоровление с формированием стойкого видоспецифического иммунитета. ГА не свойственно развитие прогрессирующих и хронических форм болезни, в том числе вирусоносительства. Однако течение заболевания может быть существенно модифицировано в случаях микст‑инфекции с другими гепатотропными вирусами (ВГВ, ВГС и др.).

Клиническая картина (Симптомы)

Гепатит А характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы болезни:

  • по «степени выраженности симптомов – субклиническая (инаппарантная), стертая, безжелтушная, желтушная;
  • по течению – острая, затяжная;
  • по степени тяжести – легкая, средней тяжести, тяжелая.

При заражении ВГА часто развивается субклинический инфекционный процесс (инаппарантная инфекция).

В манифестных случаях болезни выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции.

Инкубационный период ГА составляет в среднем 21–28 дней (1–7 нед).

Продромальный период ГА продолжается в среднем 5–7 дней (с 1–2‑го до 14–21‑го дня) и характеризуется общетоксическим синдромом, который может проявляться гриппоподобным (лихорадочным), астеновегетативным, диспепсическим и смешанными вариантами. Наиболее часто развивается «лихорадочно‑диспепсический» (по Е.М.Тарееву) вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38–40 °С в течение 1–3 дней, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2–4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– и холурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции.

В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется увеличение печени и иногда селезенки, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании, как правило, отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА IgМ‑анти‑ВГА).

Период разгара продолжается в среднем 2–3 нед (с колебаниями от 1 нед до 1,5–2 мес). Наиболее полно картина болезни представлена при форме средней тяжести, протекающей обычно с желтухой. Возникновение желтухи наблюдается после снижения температуры тела до нормального и реже субфебильного уровня, сопровождается уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, улучшением самочувствия больных, что может служить важным дифференциально‑диагностическим признаком Гепатит А. Как правило, в желтушном периоде сохраняются диспепсические симптомы, а при тяжелой форме они могут усиливаться. Больные жалуются на снижение аппетита, тошноту, редко на рвоту, ощущения тяжести и распирания в эпигастральной области и правом подреберье. Дискомфорт в области живота обычно усиливается после приема пищи.

В развитии желтухи выделяют фазы нарастания, максимального развития и угасания. Раньше всего желтуха выявляется на слизистой оболочке рта (уздечка языка и небо) и склерах, в дальнейшем – на коже; при этом степень желтушности часто соответствует тяжести болезни.

Наряду с желтухой у больных имеются признаки астении – общая слабость, вялость, утомляемость. При объективном осмотре обращают на себя внимание тенденция к брадикардии и гипотензии, глухость сердечных тонов, обложенность языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В 1/3 случаев наблюдается увеличение селезенки. В этот период наиболее выражены потемнение мочи и ахолия кала. При лабораторных исследованиях выявляются характерные признаки цитолитического мезенхимально‑воспалительного и разной степени холестатический синдром. В периферической крови – лейкопения и относительный лимфоцитоз, замедленная СОЭ. В крови имеются антитела к вирусу гепатита А (IgМ‑анти‑ВГА и IgА‑анти‑ВГА).

Фаза угасания желтухи протекает медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным ослаблением признаков заболевания.

Период реконвалесценции. Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1–2 до 6 мес и более). В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

В определении формы тяжести заболевания наиболее существенное значение имеют наличие и выраженность синдрома интоксикации. В качестве дополнительного критерия тяжести используется такой показатель, как уровень гипербилирубинемии. В подавляющем большинстве случаев Гепатита А протекает в легкой и средней тяжести формах.

У 5–10 % больных наблюдается затяжная форма ГА продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующаяся монотонной динамикой клинико‑лабораторных показателей и проявляющаяся преимущественно гепатомегалией и гиперферментемией. Как правило, затяжные формы ГА заканчиваются выздоровлением.

У ряда больных могут развиться различные осложнения. В период угасания симптомов иногда наблюдается обострение заболевания с ухудшением клинических и(или) лабораторных показателей. Рецидивы ГА могут возникать в период реконвалесценции спустя 1–6 мес после клинического выздоровления и нормализации лабораторных тестов.

Затяжные формы Гепатита А, обострения и рецидивы болезни требуют пристального внимания и тщательного лабораторно‑морфологического обследования для исключения возможной микст‑инфекции (ВГВ, ВГС и др.) и в связи с этим хронизации заболевания.

Помимо указанных осложнений, у некоторых больных могут наблюдаться признаки поражения желчных путей (дискинезии, воспалительные процессы), вторичные бактериальные инфекции с поражением легких и других органов. Описаны случаи агранулоцитоза, панцитопении, тромбоцитопении, миокардита, ухудшающих прогноз заболевания.

У некоторых больных Гепатитом А отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, постгепатитного астеновегетативного синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных пробах. Возможна манифестация синдрома Жильбера с повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при нормальных остальных биохимических показателях.

Обычно благоприятный. У 90 % больных наблюдается полное выздоровление, у остальных – выздоровление с остаточными явлениями. Летальность при Гепатите А не превышает 0,04 %.

Диагностика

Диагноз Гепатита А устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7–50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. Одним из важных объективных признаков ГА является гепатомегалия, обнаруживаемая уже в преджелтушном периоде.

Диагноз гепатита основывается на комплексе биохимических показателей, отражающих важнейшие функции печени. Одним из ранних и чувствительных показателей нарушения пигментного обмена является повышенный уровень уробилиногена в моче. Увеличение содержания билирубина в сыворотке крови происходит преимущественно за счет связанной его фракции. В клинической практике наибольшее значение приобрело определение активности АлАТ в крови, причем диагностическое значение имеет активность фермента, в 10 раз и более превышающая нормальные показатели (0,3‑0,6 нмоль/ ч * л). Гиперферментемия может служить одним из основных показателей при безжелтушной форме ГА. Широкое применение в практике имеет определение коллоидных проб – повышение показателя тимоловой пробы и снижение сулемового титра.

Вирусологические исследования (иммунная электронная микроскопия фильтрата фекалий) для обнаружения ВГА и иммуноферментный метод для выявления ВГА‑Аg эффективны лишь в ранние периоды болезни (инкубационный и продромальный) и поэтому не имеют практического значения.

Достоверная верификация диагноза Гепатита А достигается серологическими методами (РИА, ИФА и др.) с обнаружением в нарастающем титре IgМ‑анти‑ВГА в продроме и в разгаре болезни. IgG‑анти‑ВГА имеют анамнестическое значение.

Дифференциальная диагностика

В продромальном периоде ГА дифференцируют от гриппа и других ОРЗ, энтеровирусной инфекции, тифопаратифозных заболеваний, некоторых острых кишечных инфекций. В желтушный период необходима дифференциальная диагностика с желтушными формами инфекционного мононуклеоза, лептоспироза, псевдотуберкулеза, желтухами гемолитического, токсического и обтурационного генеза.

Гепатит А чаще всего завершается спонтанным выздоровлением, и в основном больные не нуждаются в активных лечебных мероприятиях.

Необходимо создать условия для нормализации функциональной деятельности печени и самоизлечения. Это достигается комплексом мероприятий, включающих щадящий режим, рациональную диету и витаминотерапию.

Постельный режим назначают больным на период разгара заболевания. Физическая нагрузка под контролем за клинико‑биохимическими показателями разрешается реконвалесцентам спустя 3–6 мес после выписки из стационара.

Пища должна быть достаточно калорийной (соответственно физиологической норме), содержать полноценные белки, углеводы и жиры (исключая лишь трудноперевариваемые жиры – говяжий, бараний, свиной). Этому соответствует стол № 5 (по Певзнеру). Показан частый (5–6 раз в сутки) прием пищи. Объем жидкости (щелочные минеральные воды, чай, соки, кисели) составляет 2–3 л в сутки. Рацион максимально обогащается естественными витаминами за счет включения в него фруктов, овощей, соков. Диетические ограничения рекомендуют реконвалесцентам в течение 6 мес после выписки из стационара.

При синдроме интоксикации больным средней тяжести и при тяжелой форме ГА назначают дезинтоксикационные средства – энтеральные (полифепан, энтеродез и др.) и парентеральные (растворы Рингера, глюкозы, коллоидов и др.).

Для стимулирующего воздействия на метаболические процессы проводят сбалансированную витаминотерапию, включающую витамины группы В, С, жирорастворимые. С этой же целью в период ранней реконвалесценции применяют метилурацил, гепатопротекторы (легален, или карсил, силибор). По показаниям используют желчегонные препараты и спазмолитические средства.

Реконвалесценты Гепатит А подлежат диспансерному клинико‑лабораторному наблюдению в течение 3 мес (при остаточных явлениях и более).

Профилактика

Проводят комплекс санитарно‑гигиенических мероприятий. Инфицированные лица изолируются на 28 дней от начала болезни. Лица, контактировавшие с больными, подлежат наблюдению и биохимическому обследованию на протяжении 35 дней после изоляции больного. В очагах проводится дезинфекция хлорсодержащими препаратами, вещи больных подвергаются камерной дезинфекции.

Иммунопрофилактика Гепатита А достигается применением донорского иммуноглобулина, который вводят внутримышечно в виде 10 % раствора (детям до 10 лет по 1 мл, старше 10 лет и взрослым по 1,5 мл).

Для вакцинопрофилактики ГА предложен ряд препаратов, например инактивированная вакцина «Хаврикс 720» для детей (0,5 мл) и «Хаврикс 1440» (1 мл) – для взрослых («Нavriх 720», «Нavriх 1440», Smith Claim Bichem), инактивированная адсорбированная вакцина «Аваксим» (0,5 мл) («Аvaxim», Pasteur Merieux Connaught). Создаваемый этими вакцинами иммунитет усиливается после ревакцинации и сохраняется до 20 лет.

Источник: http://doctor-v.ru/med/hepatitis-a-symptoms-diagnosis-treatment/



Источник: medicinavdome.ru


Добавить комментарий