Классификация гепатит в

Классификация гепатит в

• Клинические формы: желтушный, безжелтушный, субклинический (инаппа-

рантный) варианты.

• По длительности и цикличности течения.

G Острый (до 3 мес).

G Затяжной (более 3 мес).

G С рецидивами, обострениями (клиническими, ферментативными).

• Формы по тяжести.

G Лёгкая.

G Среднетяжёлая.

G Тяжёлая.

G Фульминантная (молниеносная).

• Осложнения: острая и подострая дистрофия печени с развитием печёночной

энцефалопатии и печёночной комы.

• Исходы.

G ОГВ: выздоровление, ХГВ, летальный исход при развитии дистрофии пече-

ни.

G ХГВ: выздоровление (спонтанная сероконверсия HBSAg/anti-HBS), неактив-

ное носительство, цирроз печени, гепатоцеллюлярная карцинома.

2.Преджелтушный период от 7-10 дней до 2 месяцев. Варианты течения:

Астеновегетативный

Диспепсический

Артралгический

Аллергический

Смешанный

Ещё до появления желтухи увеличивается печень (иногда и селезён-

ка), моча становится тёмной, в сыворотке крови повышается в 20–30 раз актив-

ность АЛТ и АСТ; в крови обнаруживают специфические маркёры HBV-инфекции

(HBSAg, HВE-антиген, анти-НВС IgM). Преджелтушный период может отсутство-

вать, тогда потемнение мочи и желтушность склер служат первыми симптомами

болезни.

3.Желтушный период. С появлением желтухи самочувствие больных не улучшается, а все симптомы болезни нарастают и прогрессируют. Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует, достигая максимума не ранее 7-10-го дня с момента ее появления. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. Параллельно нарастанию желтухи увеличивается в размерах печень. Селезенка так же увеличивается. При среднетяжелой и тяжелой формах могут наблюдаться проявления геморрагического синдрома. Брадикардия, снижение АД, легкий систолический шум у верхушки (обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот). Моча приобретает темный цвет, ахоличный кал.

4.ПЕРИОД РЕКОНВАЛЕСЦЕНЦИИ. Длится от 2 до 12 месяцев. Отмечается постепенное снижение билирубинемии. Нормализация размеров печени ( иногда затягивается на несколько месяцев). При присоединении холестатического компонента (5-15%) заболевание приобретает торпидное течение: характерны невыраженная интоксикация, длительное холестатические проявления ( высокие «монотонные» показатели билирубинемии и ферментемии, темная моча, ахоличный стул, увеличенная, не сокращающаяся в размерах печень, субфебрилитет. Необходимо учитывать, что рецидив заболевания с ферментативным обострением

и гипербилирубинемией требует исключения HDV-инфекции.

ВГВ может протекать в лёгкой, среднетяжёлой или тяжёлой форме.

Наиболее информативным для оценки тяжести вирусного гепатита признают

синдром печёночной интоксикации, который проявляется слабостью, адинамией,

снижением аппетита, вегетососудистыми нарушениями, а в отдельных случаях

и нарушением сознания. Именно выраженность интоксикации (в сочетании с

результатами лабораторного исследования, прежде всего протромбиновой актив-

ностью) характеризует тяжесть гепатита.

При лёгкой форме ВГВ интоксикацию не наблюдают или она незначительно

выражена, интенсивность желтухи невелика, биохимические пробы выявляют

лишь повышение билирубина в крови и гиперферментемию (при этом коэффи-

циент де Ритиса менее 1). При среднетяжёлой форме ВГВ интоксикация проявля-

ется умеренной слабостью, непостоянной головной болью, снижением аппетита,

тошнотой; желтуха яркая и стойкая. Биохимически, кроме изменений, присущих

лёгкой форме, может выявляться незначительное снижение протромбиновой

активности.

Тяжёлая форма ВГВ характеризуется нарастанием выраженности признаков

интоксикации (слабость, аппетит отсутствует, постоянная тошнота, частая рвота).

Появляются новые клинические признаки: адинамия, головокружение, мелькание

мушек перед глазами, тахикардия, болезненность в области печени, сокращение

размеров печени, геморрагический синдром (кровотечения из носа, кровоподтёки

в местах инъекций и т.д.), лихорадка, желтуха обычно нарастает. Одновременно

отмечают значительное снижение протромбиновой активности и показателя

сулемовой пробы, возможно снижение активности трансфераз при нарастающей

гипербилирубинемии.

Наиболее неблагоприятным осложнением тяжёлой формы ВГВ служит ОПЭ

как проявление острой или подострой дистрофии печени, которая, как и молние-

носное (фульминантное) течение ВГВ, встречается редко (1–2% случаев). В случае

развития указанных осложнений у 80–90% больных наступает летальный исход.

Диагностика

ОГВ диагностируют на основании эпидемиологического анамнеза (перелива-

ние крови, операция, внутривенное введение наркотиков, другие парентеральные

вмешательства, случайные половые связи в течение последних 6 мес, тесный

контакт с носителями HBSAg) и клинико-лабораторных данных (постепенное

начало, длительный преджелтушный период с диспепсическими расстройствами,

624 Клинические рекомендации по заболеваниям

Раздел IV

артралгиями и экзантемой, выраженной слабостью; ухудшение самочувствия на

фоне появления желтухи; гиперферментемия), однако эти данные не позволяют

дифференцировать ВГВ от других вирусных гепатитов, поэтому необходима его

верификация путём выявления специфических маркёров острой HBV-инфекции:

HBSAg, анти-НВС IgM, HBEAg. Следует помнить, что HBSAg может выявляться в

сыворотке крови «здоровых» носителей и больных ХГВ.

HBSAg появляется в крови через 3–5 нед после инфицирования, т.е. ещё в

инкубационном периоде. Он обнаруживается у 80% больных ОГВ. При гладком

течении ВГВ в период реконвалесценции HBSAg исчезает, а через 3–4 мес от нача-

ла заболевания появляются анти-HBS. Анти-HBS в сочетании с анти-HBС IgG при

отсутствии HBSAg в крови нередко обнаруживают у взрослого населения, особенно

часто в старших возрастных группах, что служит свидетельством перенесённой

ранее инфекции HBV. При тяжёлом течении ВГВ HBSAg может выявляться только

наиболее чувствительными методами и только в небольшой концентрации, при

этом антитела к HBS-антигену появляются рано. При фульминантном течении ВГВ

HBSAg может не выявляться (так как в печени не происходит репродукция вируса

вследствие массивного некроза), выявляются только анти-HBS. Таким образом,

интерпретация положительного или отрицательного ответа на наличие HBSAg и

анти-HBS требует учёта клинических данных, периода болезни и сопоставления с

результатами выявления других маркёров HBV-инфекции.

Самым достоверным специфическим маркёром ОГВ являются анти-НВС IgM,

которые появляются в конце инкубационного периода и сохраняются в течение

всего периода клинических проявлений. В стадии реконвалесценции ОГВ (4–6-й

месяц от начала заболевания) анти-НВС IgM исчезают и появляются анти-НВС IgG

(они сохраняются пожизненно). У вирусоносителей HBV анти-НВС IgM в крови

отсутствуют. НВС-антиген в сыворотке крови не выявляют, его можно обнаружить

лишь в ядрах гепатоцитов при исследовании биоптатов печени. У 10–20% боль-

ных ОГВ анти-НВС IgM становится единственным маркёром ВГВ, это относится и

к ВГВ фульминантного течения.

В инкубационном периоде ВГВ одновременно с HBSAg в сыворотке крови

циркулирует HBE-антиген. Через несколько дней (3–8) после появления желтухи

HBEAg исчезает из крови и появляются анти-НВЕ; такая сероконверсия всегда

свидетельствует об ОГВ. Наличие HBEAg в крови отражает продолжающуюся

репликативную фазу острой HBV-инфекции, а если HBEAg обнаруживается более

2–3 мес — склонность к хронизации процесса. Установлено, что инфекционная

активность сыворотки, содержащей HBEAg, существенно выше, чем сыворотки с

наличием анти-НВЕ. Индикация HBEAg и анти-НВЕ имеет не столько диагностиче-

ское, сколько эпидемиологическое и прогностическое значение.

Антигены и антитела к HBV определяются обычно методом ИФА.

В последнее десятилетие разработаны и внедрены в клиническую практику

молекулярно-биологические методы, в частности, ПЦР, позволяющая выявить

ДНК HBV в сыворотке крови, лимфоцитах, клетках печени, что указывает на

репликацию HBV, являясь иногда единственным её маркёром, особенно в случае

скрытой HBV-инфекции. Индикация HBV ДНК также позволяет диагностировать

гепатит, вызванный мутантными штаммами HBV, при которых не выявляются

другие маркёры — HBEAg, HBSAg и т.д. Суммарное исследование всех антигенов

и антител и применение молекулярно-генетических методов в динамике болез-

ни позволяет не только констатировать наличие НВV-инфекции, но и различать

острую инфекцию (HBSAg в сочетании с анти-НВС IgM) от хронической (HBSAg

в сочетании с анти-НВС IgG), судить о выздоровлении и сформировавшемся

протективном иммунитете (анти-HBS более 10 ME), регистрировать сероконвер-

сию — HBEAg/анти-НВЕ), выявить репликативную активность HBV (ДНК HBV+),

определить форму хронического ВГВ (НВЕ-негативный или НВЕ-позитивный),

Вирусные инфекции 625

Глава 18

прогнозировать течение болезни, судить об эффективности проводимой терапии

(табл. 18-1). В табл. 18-2 представлен стандарт диагноза ВГВ.

Таблица 18-1.Динамика сывороточных маркёров HBV при остром гепатите B и трактовка лабора-

торных показателей

1HBSAg/

Анти-HBS

2Анти-НВС IgM/

Анти-НВС IgG

3HBEAg/

Анти-НВЕ



Источник: studopedia.net


Добавить комментарий