Интерстициальный гепатит патологическая анатомия

Интерстициальный гепатит патологическая анатомия

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Изучает структуру патологических изменений в органах и тканях в результате патологических процессов и заболеваний. Патогенез — механизм развития патологического процесса какого-либо заболевания. Морфогенез— это последовательная цепь морфологических изменений. Патоморфоз — это те изменения в течение заболевания, которые возникают под воздействием внешней среды или лечения. Ятрогения — это заболевания, возникающие в результате контакта пациента с медицинским персоналом. Уровни патологоанатомического исследования: 1. Организменный (осмотр больного, трупа). 2. Органный. 3. Тканевой — доступен, фактически, только патологоанатому. 4. Клеточный — определяет форму, размеры клеток, наличие включений. 5. Ультраструктурный — исследования с помощью электронного микроскопа. 6. Молекулярный — с использованием иммунных сывороток. Методы исследований в патологической анатомии: 1. Аутопсия — вскрытие умершего человека. Метод относительно стар.Цель вскрытия:а) точный диагноз. б) получение макро- и микропрепаратов. 2. Биопсия — прижизненное морфологическое исследование: а) диагностические. б) операционные. в) цитобиопсия или экспресс-биопсия — проводят во время операции. Для проведения и дальнейшего хода операции. г) аспирационная. д) пункционная. 3. Экспериментальный— это, фактически, патологическая физиология. Объектами изучения патологической анатомии являются:1) трупы лиц, умерщих от болезней. 2) ткани, взятые от живых лиц при хирургических вмешательствах и пункциях. 3) ткани, взятые от животных с эксперементально вызванным патологическим процессам.

2. История развития патологической анатомии.

Этапы: 1. Проведение вскрытий, без анализа. 2. Систематические вскрытия с формированием представления о сущности патологического процесса. Джованни Батисто Моргани в 1861 г. написал первую книгу по патологической анатомии “О местонахождении и причинах болезней, выявленных анатомически”. Дал понятие гепатизация, разрыв сердца и др.3. Карл Рокетански “Руководство по патологической анатомии”. Он систематизировал все болезни.4. Рудольф Вирхов — основатель микроскопического метода исследования. 5. Современный период.

В 30-е годы при 1-й городской больнице г. Архангельска была организована первая в области прозектура. В 1933 году здесь по инициативе врача-гистолога Иосифа Иосифовича Бондаря создана гистологическая лаборатория. Однако систематические вскрытия, гистологические исследования аутопсийного и биопсийного материала в больнице начали проводиться только с момента организации на этой базе в 1934 году кафедры патологический анатомии АГМИ.
Первым заведующим кафедрой был профессор Абрам Иосифович Нодов — выпускник Иркутского университета 1925 года. Он проработал в АГМИ шесть лет. В1940 году был назначен директором АГМИ и одновременно заведующим кафедрой патологической анатомии П.П. Ерофеев. Он проработал здесь семь лет. В этот период на кафедре разрабатывался вопрос патоморфологии туберкулеза. В 1944 году Петр Петрович защитил докторскую диссертацию на тему «Патологическая анатомия туберкулеза центральной нервной системы». Ему были присвоены ученая степень доктора медицинских наук и звание профессора. В 1949 году кандидатскую диссертацию на тему «Патоморфологические изменения при туберкулезных лимфаденитах у взрослых при вторичном туберкулезе» защитила ассистент кафедры Н.А. Любяк.
В 1943-53 годах кафедрой заведовал Иван Иванович Лисункин, а затем два года — профессор Анисим Трофимович Хазанов, выпускник Ленинградского государственного института медицинских знаний. При нем на кафедре разрабатывались вопросы патоморфологии хронической неспецифической пневмонии.
С 1956 по 1961 год кафедрой руководил Н.Б. Раппопорт, с 1961 по 1973 — Н.А. Любяк. В этот период сотрудники кафедры систематически помогали больничным прозекторам и органам здравоохранения области. Они выезжали на места для проведения наиболее сложных вскрытий, консультировали секционный и биопсийный материал, проводили клинико-анатомические конференции. На кафедре проходили специализацию по патологической анатомии молодые врачи. С кафедрой сотрудничали практические патологоанатомы с большим опытом прозекторской работы: И.И. Бондарь, И.А. Семеновская, А.И. Злобина, В.С. Дюков, М.П. Серова.
С 1973 по 1974 годы кафедрой заведовал профессор Б.Н. Цибель, который защитил докторскую диссертацию по теме «Морфогенез гломерулонефрита». Он был организатором централизованного патологоанатомического отделения при областной клинической больнице, располагающегося до сих пор вместе с кафедрой в морфологическом корпусе университета. В этот период были подготовлены через интернатуру по патологической анатомии первые врачи-патологоанатомы. Под научным руководством Бориса Николаевича выполнена кандидатская диссертация Л.С. Ходасевича.
В 1973-84 годах кафедру возглавлял профессор Анвар Гумерович Носов. Выпускник Ставропольского мединститута, он работал в АГМИ с 1963 года ассистентом курса судебной медицины. Через год защитил кандидатскую диссертацию на тему «Микроморфология головного мозга при скоропостижной смерти атеросклероза и гипертонической болезни». С 1969 года — доцент, зав. курсом судебной медицины. При нем произошло противоестественное объединение кафедры с курсом судебной медицины.
В 1984-89 годы кафедрой руководил выпускник Ленинградского санитарно-гигиенического мединститута профессор Владимир Николаевич Парусов, избранный на должность заведующего по конкурсу. Он сосредоточил научные исследования на 3 основных направлениях: хронические неспецифические заболевания легких, инфекционная патология и онкоморфология.
В 1989-94 годы кафедрой заведовал В.Я. Леонтьев. Окончив АГМИ в 1963 году, он три года работал заведующим хирургическим отделением в Холмогорской районной больнице. Затем принят на кафедру патологической анатомии. Был сначала ассистентом, потом избран доцентом.
Благодаря организаторскому опыту, умению работать с людьми, Валентин Яковлевич в начале 90-х годов сумел в сложнейших социально-экономических условиях сохранить кафедру, организовать педагогический процесс, привлекая к работе практических врачей-патологоанатомов. Под его руководством внедрено программированное обучение и контроль на всех практических занятиях.
В.Я. Леонтьев — опытный, требовательный педагог, способный увлечь студентов своим предметом. Владеет английским языком, лично перевел американский учебник по патологической анатомии и тесты практических занятий. Врач-патологоанатом высшей категории. Ему, одному из первых врачей этой специальности, присвоено почетное звание «Заслуженный врач Российской Федерации». По совместительству 29 лет работает в централизованном отделении при областной клинической больнице. Постоянно консультирует врачей Архангельской области, проводит большую консультативную работу по верификации злокачественных новообразований и опухолеподобных изменений. Последние 15 лет является главным внештатным детским патологоанатом департамента здравоохранения при администрации области. Оказывает существенную помощь органам управления здравоохранением по контролю за качеством оказания медицинской помощи.
Он неоднократно выступал на съездах и конференциях врачей и преподавателей Российской Федерации. Почти половина печатных работ (30 из 65) посвящены предопухолевым процессам и опухолям различных органов и тканей организма.
В 1994-99 годах кафедру возглавлял выпускник АГМИ 1974 года профессор Л.С. Ходасевич. Кандидатская диссертация была защищена им по теме «Морфология юкстагломеруляторного комплекса при интерстициальных гипертензиях». Дальнейшие научные исследования Леонида Сергеевича были посвящены изучению патологической анатомии гемолитико-уремического синдрома у детей с целью создания на основе полученных данных концепции патогенеза заболевания. Их результаты были оформлены в докторской диссертации на тему «Патологическая анатомия и патогенез гемолитико-уремического синдрома у детей».
Результаты работы Леонида Сергеевича имеют непосредственное отношение к совершенствованию мероприятий по охране здоровья детей, используются в лекционных курсах преподавателями кафедр патологической анатомии Российской медицинской академии последипломного образования и СГМУ.
Сейчас Л.С. Ходасевич возглавляет кафедру морфологии Сочинского государственного университета туризма и курортного дела. А кафедрой патологической анатомии СГМУ с 1999 года вновь руководит доцент В.Я. Леонтьев. Здесь работают также О.В. Хорева, К.Н. Ковров, А.Ю. Вальков.
Ольга Владимировна Хорева пришла на кафедру патологической анатомии в 1993 году студенткой VI курса для прохождения субординатуры. Затем последовательно закончила клиническую ординатуру и очную аспирантуру по патологической анатомии, стала работать ассистентом. В 2000 году успешно защитила кандидатскую диссертацию на тему «Клинико-морфологический анализ острой почечной недостаточности при материнской смерти». В том же году избрана на должность старшего преподавателя кафедры.
Константин Николаевич Ковров работает на кафедре с 1981 года: сначала ассистентом, затем старшим преподавателем, а с 1997 года — доцентом. Как заведующий учебной частью кафедры много внимания уделяет учебно-методической работе, совершенствованию педагогического процесса.
В научном плане занимается актуальными для Крайнего Севера проблемами экологической морфологии. В 1997 году защитил диссертацию на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по теме «Экологическая морфология пренатального стресса у человека на Европейском Севере».
Врач-патологоанатом высшей квалификационной категории К.Н. Ковров на высоком уровне производит исследование аутопсийного, операционного и биопсийного материала в областной клинической больнице, оказывает консультативную помощь патологоанатомам областного центра и районов Архангельской области.
Андрей Юрьевич Вальков после окончания АГМИ и клинической ординатуры совмещал работу ассистентом на кафедре с работой врача-патологоанатома в областной клинической больнице. В декабре 1999 года защитил кандидатскую диссертацию по теме «Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции у детей. Клинико-анатомические сопоставления», материалы которой внедрены в практическую работу и в учебный процесс на кафедре патологической анатомии. Андрей Юрьевич имеет 12 печатных работ.

3. Повреждение. Общие сведения о дистрофиях: определение, причины и механизмы развития, классификация. Паренхиматозные белковые дистрофии.

Дистрофия — это патологический процесс, возникающий при нарушениях обмена веществ, идущий с повреждением клеточных структур, и в результате чего в клетках и тканях появляются вещества в норме неопределимые.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ:

· по масштабности процесса: местные (локальные) и общие

· по причине, по моменту появления причины: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

· По типу нарушенного обмена веществ: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т.д. дистрофии

· по точке приложения, по локализации процесса различают клеточные (паренхиматозные) и неклеточные (мезенхимальные) дистрофии, которые встречаются в соединительной ткани; смешанные (встречаются и в паренхиме и в соединительной ткани).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенетических механизма 4:

1. Трансформация — это способность одних веществ превращаться в другие, достаточно близкие по строению и составу. Например, подобной способностью обладают углеводы, трансформируясь в жиры.

2. Инфильтрация — это способность тканей или клеток наполняться избыточным количеством какого-либо вещества. Инфильтрация может быт 2-х видов: Инфильтрация 1-го вида характеризуется тем, что клетка, находясь в состоянии нормальной жизнедеятельности получает избыточное количество того или иного вещества. Наступает предел, в котором она не в состоянии переработать, ассимилировать этот избыток. При инфильтрации 2-го типа клетка находится в состоянии пониженной жизнедеятельности, поэтому не справляется даже с нормальным количеством вещества, поступающего в нее.

3. Декомпозиция. При декомпозиции идет распад внутриклеточных и внутритканевый структур (белково-липидных комплексов, входящих в состав мембран органелл). В мембране белки и липиды находятся в связанном состоянии и поэтому не видны. При их распаде они появляются в клетках и становятся видными под микроскопом.

4. Извращенный синтез. При извращенном синтезе клетки образуют аномальные чужеродные вещества, которые в норме организму не присущи. Например, при амилоидной дистрофии клетки синтезируют аномальный белок из которого потом строится амилоид. У больных хроническим алкоголизмом клетки печени (гепатоциты) начинают синтезировать чужеродные белки, из которых потом формируется так называемый алкогольный гиалин.

Каждому виду дистрофии соответствует свое нарушение функции ткани. При дистрофии функция страдает двояким образом: количественное и качественное нарушение функции, то есть функция снижается, а качественно — наблюдается извращение функции, то есть она имет черты, несвойственные нормальной клетке. Пример такое извращенной функции — появление в моче белка при заболеваниях почек, когда имеют место дистрофические изменения почки; ил изменение печеночных проб при заболеваниях печени, при патологии сердца — изменение сердечных тонов.

БЕЛКОВЫЕ ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ: это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия.

Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, такие как почки, печень и сердце. Эту дистрофию называют мутным или тусклым набуханием. Это связано с макроскопическими особенностями. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации.

В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дрябла, может быть положительная проба Шорра (при сведении друг к другу полюсов почки ткань почки рвется). На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. Если нормальные канальцы почек имеют ровные просветы, то при зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна (розового цвета). Почечная зернистая дистрофия имеет 2 исхода: благоприятный: если убрать причину, то эпителий канальцев вернется к норме, неблагоприятный, если патологический фактор продолжает действовать, то процесс становится необратимым, дистрофия переходит в некроз (часто наблюдается при отравлении почечными ядами).

Печеньпри зернистой дистрофии также слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Ориентироваться необходимо на то, что сохранена или разрушена балочная структура. При данной дистрофии белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, что носит название дископмлексация печеночных балок.

Сердце внешне также слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием данной дистрофии являются очаговые окси — и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий.

Гиалиново — капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Этот вид дистрофии сопровождается выраженным нарушением почечной фильтрации.

Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку.

Жировая дистрофия. Существует 2 вида жиров: подвижные (лабильные) количество, которых варьирует на протяжении жизни человека, и которые представлены жиром находящимся в жировых депо, и стабильные (неподвижные) жиры, которые входят в состав клеточных структур, мембран. Жиры выполняют самые разнообразные функции — опорная, защитная и т.д. Жиры выявляют с помощью специальных красителей:

· судан III окрашивает жир в оранжево-красный цвет.

· Шарлах в красный цвет

· судан IV осмиевая кислота окрашивают жир в черный цвет

· нильская голубая обладает метахромазией: она окрашивает нейтральные жиры в красный цвет, а все остальные жиры в синий или голубой цвета. Перед окрашиванием материал обрабатывают двумя способами: первый — спиртовая проводка, второй замораживание. Для выявления жиров пользуются замораживанием срезов тканей, так как жиры растворяются в спиртах.

Нарушения жирового обмена представлены у человека тремя патологиями:

1. Собственно жировая дистрофия (клеточная, паренхиматозная)

2. Общее ожирение или тучность

3. Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов (аорты и ее ветвей). Данная дистрофия лежит в основе атеросклероза.

Собственно жировая дистрофия. Причины можно разделить на две основные группы:

— инфекции

— интоксикации.

В наше время основным видом хронической интоксикации является алкогольная интоксикация. Часто встречаются медикаментозные интоксикации, эндокринные интоксикации — например, при сахарном диабете. Примером инфекции, вызывающей жировую дистрофию является дифтерия: дифтерийный токсин может вызывать жировую дистрофию миокарда. Жировая дистрофия локализуется в тех же органах что и белковые — в печени, почках и миокарде.

Печень увеличивается при жировой дистрофии в размерах, приобретает плотность, на срезе тусклая ярко-желтого цвета. Образное название такое печени — “ гусиная печень”.

Микроскопическая характеристика: в цитоплазме гепатоцитов можно увидеть жировые капли мелких, средних и крупных размеров. Они могут располагаться в центре дольки, могут занимать всю печеночную дольку. В развитии ожирения можно выделить несколько стадий:

· простое ожирение, когда капля занимает гепатоцит, но если прекратить влияние патологического фактора (пациент перестает принимать алкоголь) то через 2 недели печень возвращается к норме.

· Некроз: вокруг очага некроза появляется инфильтрация лейкоцитов, как реакция на повреждение. Процесс на этой стадии все еще обратим

· фиброз, то есть рубцевание. Процесс вступает в необратимую цирротическую стадию.

Сердцеувеличивается, мышца дряблая, тусклая и если внимательной осматривать эндокарда, под эндокардом папиллярных мышц можно заметить поперечную исчерченность (это так называемое “тигровое сердце”

Микроскопическая характеристика: жир обнаруживается в цитоплазме кардиомиоцитов. Процесс носит мозаичный характер: поражаются кардиомиоциты расположенные вдоль мелких вен. Исходы: благоприятным исходом является возвращение к норме (если убрать причину), а если причины продолжает действовать, то клетка погибает, на ее месте образуется рубец.

Почки. В почках жир находят в эпителии извитых канальцев. Такую дистрофию мы встречает при хронических заболеваниях почки (нефриты, амилоидоз), либо при отравлениях.

Общее ожирение или тучность. При тучности страдает обмен нейтральных лабильных жиров, которые в избытке появляются в жировых депо; увеличивается масса тела, за счет отложения жиров в подкожной жировой клетчатке, в сальнике, брыжейке, в паранефральной и забрюшинной клетчатке, наконец, в клетчатке покрывающей сердце. При тучности сердце оказывается как бы закупоренным толстой жировой массой, а потом жир начинает проникать в толщу миокарда, в строму, вызывая ее жировое перерождение. Мышечные волокна испытывают на себе давление ожиревшей стромы и атрофируются от давления, это ведет к развитию сердечной недостаточности. Чаще всего поражается полща правого желудочка, поэтому в большом круге кровообращения возникают застойные явления. Кроме того, ожирение сердца чревато разрывом миокарда. В литературе такое ожиревшее сердце охарактеризовано как синдром Пиквика.

В печени при тучности жир может появляться внутри клеток. Печень приобретает вид “ гусиной печени” также как и при дистрофии. Дифференцировать происхождение жира в клетках печени можно цветным окрашиванием: нильский голубой окрашивает нейтральный жир (при ожирении) в красный цвет, а при дистрофии жир будет окрашен в синий цвет.

Ожирение межуточного вещества стенок кровеносных сосудов. Речь идет об обмене холестерина. Путем инфильтрации из плазмы крови в уже подготовленную сосудистую стенку поступает холестерин и откладывается на стенке. Часть его вымывается обратно, а часть — поедается макрофагами. Макрофаги, нагруженные жиром называются ксантомными клетками. Над отложениями жира идет разрастание соединительной ткани, которая выступает в просвет сосуда, образуется атеросклеротическая бляшка.

Причины тучности:

· генетически обусловленные

· эндокринные (диабет, болезнь Иценко-Кушинга)

· гиподинамия

· переедание

4. Стромально — сосудистые диспротеинозы: мукоидное и фибриноидное набухания, гиалиноз.

Мукоидное набухание. Это типичный пример клеточной мезенхимальной дистрофии, которая развивается в результате нарушения обмена веществ в соединительной ткани. Мукоидное набухание встречается в строме органов, стенках кровеносных сосудов, клапанах сердца.

Функциональной единицей соединительной ткани является гистион, которые включает в себя клетки, основное вещество, волокнистые структуры. Волокна соединительной ткани построены главным образом из коллагена. Коллагеновое волокно имеет осевой цилиндр, на который одета оболочка из проколагена. Между волокнами соединительной ткани находится основное вещество, которое также поражается при дистрофии. Основное вещество представлено комплексными углеводно-белковыми соединениями. До 60 годов нашего века эти вещества делили на группу кислых и нейтральных мукополисахаридов. В настоящее время вместо термина кислые мукополисахариды принят термин кислые гликозоаминогликаны. к ним относят глюкуроновую кислоту, которая находится в соединительной ткани в чисто виде, несвязанной ни с чем, а все остальные гликозоаминогликаны всегда связаны с белками, поэтому их называют протеогликаны.

Красочные реакции на кислые гликозоаминогликаны.

1. Реакция метахромазии с толуидиновым синим (в красный цвет)

2. Реакция с ольциановым синим, красит гликозоаминогликаны в синий цвет.

3. Метод Хейля. Это окрашивание с помощью коллоидальными гидроокислами железа, гликозоаминогликаны окрашиваются в бирюзовый цвет.

Нейтральные мукополисахариды — углеводсодержащие белки (гликопротеиды). Для их выявления существует методы окрашивания Шифф-йодной кислотой (ШИК-реакция). Гликопротеиды окрашиваются в малиново-красный цвет.

В основе мукоидного набухания лежит накопление в основном веществе соединительной ткани продуктов плазмы крови. Это происходит за счет повышения тканевой и сосудистой проницаемости, то есть за пределы сосудистого русла в межуточное вещество выходят белки плазмы крови — это явление называется плазморрагия. Белки крови вызывают деструкцию разной степени выраженности коллагенового волокна, межуточного вещества, соединяются с компонентами соединительной ткани, при этом возникают белковополисахаридные комплексы, отличные от нормальных. Мукоидное набухание — это поверхностное повреждение соединительной ткани. Оно является обратимым процессов и если убрать причину его, то исходом будет возвращение к норме. Неблагоприятным исходом будет переход в следующую стадию — стадия фибриноидного набухания. Фибриноидное набухание — это глубокое, необратимое повреждение соединительной ткани, которое завершается фибриноидным некрозом. Процесс может начинаться сразу с фибриноидного набухания.

С мукоидным набуханием мы встречаемся как с проявлением аллергии, и проявление воспаления, очень характерно оно для заболевания аллергической и аутоиммунной природы. К таким заболеваниям относятся коллагенозы (системные заболевания) — ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный полиартрит, узловой артериит, системная склеродермия. Мукоидное набухание будет наблюдаться и при таком заболевании, как хронический гломерулонефрит, в особенности в период обострения. Мукоидное набухание характеризуется накоплением в межуточном веществе соединительной ткани гликозоаминогликанов, что ведет к повышению сосудистой проницаемости и пропитывания межуточного вещества белками плазмы, главным образом глобулинами. А потом возникает набухание коллагеновых волокон за счет набухания их оболочки — проколлагена, а набухание основного вещества в данном случае не происходит. Макроскопическая картина мукоидного набухания отсутствует.

Микроскопическая характеристика: наблюдаются участки зоны ослизнения, которые окрашиваются гематоксилином в сиреневый цвет — возникает зона базофильного окрашивания. Однако основной упор в диагностике делается на красочные реакции. Поскольку здесь в избытке накапливаются гликозоаминогликаны, то данная стадия диагностируется с помощью красочных реакций на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны имеют два источника появления: с одной стороны гликозоаминогликаны уходят из стромы, с другой стороны, основная масса их синтезируется здесь же на месте, клетками соединительной ткани, а именно, фибробластами. В электронном микроскопе видно расширение пространства между коллагеновыми волокнами, и в этом пространстве, в основном веществе отмечается присутствие зернистого преципитата, который напоминает преципитат плазмы крови.

Фибриноидное набухание характеризуется гибелью компонентов соединительной ткани. Погибают, распадаясь на фрагменты коллагеновые волокна, межуточное вещество. Распавшиеся компоненты соединительной ткани, пропитываются белками плазмы крови, прежде всего, фибриногеном, который превращается в фибрин. Все эти пропитанные фибрином, погибшие компоненты соединительной ткани называются фибриноидом. На этой стадии отсутствуют макроскопические характеристики. Для диагностики используются красочные реакции на фибриноид: например, окрашивание по методу Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну красит фибриноид в синий цвет; окрашивание по методу Маллори — дает окрашивание фибриноида в грязно кирпичный цвет; кроме того, фибриноид можно выявить с помощью ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ может идти 2 -мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических заболеваниях. Образование фибриноида обусловлено иммунокомплексным повреждением микроциркуляторного русла и соединительной ткани, то есть за счет оседания на сосуд иммунных комплексов происходит повреждение сосуда, а затем ткань пропитывается белками плазмы крови. Такой фибриноид называют фибриноидом иммунных комплексов (фибриноид повреждения).

2. Наблюдается при некоторых коагулопатиях (например, при синдроме Санарелия-Шварцмана). Здесь главная роль в патогенезе принадлежит плазморрагиям. Этот фибриноид называется фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида развивается клеточная реакция появляются макрофаги, которые рассасывают мертвый материал, даже возникает склероз, и, в последующем гиалиноз.

Гиалиноз — это дистрофия соединительной ткани, при которой образуются однородные, плотные, полупрозрачные массы, которые внешне напоминают гиалиновый хрящ. Отсюда вещество возникающее в соединительной ткани получило название гиалин. Гиалин представляет из себя фибриллярный белок, содержащий фибрин, иммунноглобулины, липиды; плотный, устойчивый к действию ферментами воздействию кислот, щелочей. Гиалин красится эозином в розовый цвет. Если же красить по Ван-Гизону, то в зависимости от возраста будет окрашивание от желтого до красного цвета. Чем старше, тем более преобладает красный цвет. Появление гиалина не всегда результат дистрофии. Тромботические массы, воспалительный экссудат, цилиндры в моче — являются результатом появления гиалина в мертвой ткани. Гиалиновая дистрофия может быть внутриклеточной и внеклеточной. В свою очередь внеклеточная гиалиновая дистрофия делится на гиалиновую дистрофию собственно соединительной ткани и гиалиновую дистрофию стенок кровеносных сосудов. К внутриклеточной гиалиновой дистрофии относится гиалиново-капельная дистрофия эпителия извитых канальцев почки. Клеточная гиалиновая дистрофия может также наблюдаться в плазматических клетках, цитоплазме которых появляются капли гиалина. такие клетки называются русселевскими тельцами. Их можно наблюдаться при хронических воспалениях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофия собственно соединительной ткани встречается в капсулах органов, старых рубцах, в атеросклеротических бляшках и является результатом локального нарушения обмена веществ. Больше всего страдает капсула селезенки (глазурная селезенка) — капсула утолщена, покрыта белым налетом. Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается в сосудах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровеносных сосудов наблюдается при поражении волокнистой структуры и последующим пропитыванием белками плазмы. Способствует развитию гиалиноза сахарный диабет, ангионевротические процессы, иммунопатологические реакции. Этот выход белков плазмы крови за пределы кровеносного русла может быть длительным (доброкачественным) и быстрым (злокачественным). При медленном течении плазменные белки, проходя через сосудистую стенку соединяются с компонентами соединительной ткани и превращаются в гиалин. Стенка утолщается, просвет артериол суживается. В почках сужается просвет приносящей артериолы, в условиях гипоксии клубочек зарастает соединительной тканью, что приводит к атрофии. Почка сморщивается, приобретает мелкую зернистую поверхность. Такое состояние называют первично сморщенной почкой — артериолонефросклерозом. Процесс этот очень длительный, и растягивается на годы.

Злокачественная плазморрагия развивается бурно. Плазменные белки пропитывая стенку сосуда вызывают ее гибель — артериолонекроз (фибриноидный некроз).

Макроскопическая картина: при злокачественной гипертонии наблюдается фарровская почка — почка увеличенная, плотная, и достаточно пестрая: на светло-сером фоне разбросаны мелкие участки красно-желтого и белого цветов, что придает ей пестроту.

Микроскопическая характеристика: вокруг участков фибриноидного некроза появляются кровотечения (красные), сам некроз — белый. Затем возникают тромбы, и микроинфаркты.

Теории, объясняющие механизм возникновения гиалиноза:

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий