Гепатит а и брюшного тифа

Гепатит а и брюшного тифа

Брюшной тиф — тяжелое острое инфекционное заболевание, характеризующее­ся глубокой общей интоксикацией, бактериемией и специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачением сознания, бредом.

Возбудитель брюшного тифа — Salmonella typhi . Возбудители паратифов А и В — S. paratyphi А и S. paratyphi В.

Морфологически они неразличимы — короткие грам­отрицательные палочки с закругленными концами, длиной 1—3,5 мкм, диаметром 0,5—0,8 мкм; спор и капсул не образуют, обладают активной подвижностью (перитрихи), факультативные анаэробы, темпера­турный оптимум для роста 37 °С, рН 6,8—7,2; не требовательны к питательным средам. Рост на бульоне сопровож­дается помутнением, на МПА образуются нежные круглые, гладкие, полупрозрач­ные колонии диаметром 2—4 мм. Однако колонии S. typhi, имеющие Vi-антиген, мутные. Колонии S. paratyphi В более грубые, через несколько дней у них по пери­ферии формируются своеобразные валики. На средах Эндо колонии всех трех сальмонелл бесцветны, на висмут-сульфит-агаре — черного цвета.

Из­бирательной средой для возбудителей брюшного тифа и паратифов является желчь или желчный бульон.

Биохимические свойства. Возбудители брюшного тифа и паратифов дают поло­жительную реакцию с MR, не образуют индола, не разжижают желатин, восстанав­ливают нитраты в нитриты, не образуют ацетоина. S. typhi не растет на голодном ага­ре с цитратом. Основные биохимические различия между возбудителями брюшного тифа и паратифов заключаются в том, что S. typhi ферментирует глюкозу и некото­рые другие углеводы с образованием только кислоты, a S. paratyphi А и S. para­typhi В — с образованием и кислоты, и газа.

Антигенное строение. Сальмонеллы имеют О- и Н-антигены, По О-антигенам они разделяются на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам — на серотипы. S. typhi, S. paratyphi А и S. paratyphi В отличаются друг от друга как по О-антигенам (относятся к разным серогруппам), так и по Н-антигенам..

S. typhi помимо О- и Н-антигенов имеет еще один поверхностный антиген, который они назвали антигеном вирулент­ности (Vi-антигеном). По химической природе Vi-антиген отличается от О- и Н-ан­тигенов, он состоит из трех различных фракций, но его основу составляет сложный полимер N-ацетилгалактозаминоуроновая кислота с м, м. 10 МД.

Особенности патогенеза и клиники. Инкубационный период при брюшном тифе 15 дней. Это зависит от заражающей дозы, вирулентности возбудителя и иммунного статуса больного. Патогенез и кли­ническая картина брюшного тифа и паратифов А и В очень сходны. В развитии бо­лезни четко выявляются следующие стадии:

1) стадия вторжения. Возбудитель через рот проникает в тонкий кишечник;

через лимфатические пути сальмонеллы проникают в лимфоидные образова­ния подслизистой оболочки тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы) и, размножаясь в них, вызывают лимфангоит и лимфаденит (своеоб­разные брюшно-тифозные гранулы);

2) бактериемия — выход возбудителя в большом количестве в кровь. Стадия бак­териемии начинается в конце инкубационного периода и может (в отсутствие эф­фективного лечения) продолжаться в течение всей болезни;

3) стадия интоксикации наступает вследствие распада бактерий под действием бактерицидных свойств крови и высвобождения эндотоксинов;

4) стадия паренхиматозной диффузии. Из крови сальмонеллы поглощаются мак­рофагами костного мозга, селезенки, лимфатических узлов, печени и других орга­нов. В большом количестве возбудитель брюшного тифа накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для свое­го размножения и где бактерицидные свойства крови ослаблены влиянием желчи;

5) выделительно-аллергическая стадия. По мере формирования иммунитета начи­нается процесс освобождения от возбудителя. Этот процесс осуществляют все железы: слюнные, кишечника, потовые, молочные (во время кормления ребенка), мочевыде- лительная система и особенно активно — печень и желчный пузырь.

6) стадия выздоровления. Процесс заживления язв происходит без возникнове­ния обезображивающих рубцов на местах, очистившихся от некротических налетов

На 8—9-й день болезни, а иногда и позднее, у многих больных появляется розеолезная сыпь на коже живота, груди и спины. Появление сыпи (мелких красных пя­тен) является следствием местных продуктивно-воспалительных процессов аллер­гической природы в поверхностных слоях кожи около лимфатических сосудов, ко­торые в изобилии содержат возбудителя болезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий