Дисфункция билиарного тракта у детей что это

Дисфункция билиарного тракта у детей что это


CONSILIUM-MEDICUM ПРИЛОЖЕНИЕ  


Том 4/N 3/2002 ПЕДИАТРИЯ


Н.И.Урсова

Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского


   Дисфункциональные расстройства билиарного тракта объединяют моторные нарушения желчного пузыря и сфинктера Одди. Внепеченочная билиарная система включает: 1) общий печеночный проток, 2) желчный пузырь и его проток со сфинктером Люткенса, 3) общий желчный проток, 4) печеночно-поджелудочную ампулу со сфинктером Одди. Желчный пузырь у новорожденных имеет веретенообразную, а в последующие годы – приобретает грушевидную или воронкообразную форму. Дно желчного пузыря располагается спереди, тело постепенно переходит в узкую шейку и пузырный проток. Слизистая оболочка желчного пузыря складчатая и не содержит желез. Известны следующие функции органа: накопительная, концентрационная, сократительная, секреторная, ферментативная и регуляторная. Желчь – это изосоматический электролитный раствор, основными составными частями которого являются: желчные кислоты (67%), фосфолипиды (22%), белки (4,5%), холестерол (4%), билирубин (0,3%). Лецитин, холестерол и соли желчных кислот – амфифильные соединения, поэтому в водной среде они образуют мицеллы. Если количество желчных кислот и лецитина недостаточно для образования мицелл, появляется нерастворимый холестерин и желчь становится перенасыщенной или литогенной. При длительном существовании дискинезии желчевыводящих путей по гипомоторному типу происходит еще большее изменение биохимического состава желчи и ее коллоидной нестабильности, развивается воспалительный процесс в желчном пузыре и в конечном итоге формируется желчекаменная болезнь.
   Сфинктер Одди – фиброзно-мышечное образование, состоящее из: 1) сфинктера собственного дуоденального сосочка, который при своем сокращении отграничивает полость сосочка от полости двенадцатиперстной кишки; 2) сфинктера общего желчного протока, который в запирающих условиях отделяет полость общего желчного протока от полости большого дуоденального сосочка и является наиболее мощной частью сфинктера Одди; 3) сфинктера главного панкреатического протока, обычно развитого слабо. Сфинктер Одди координирует поступление желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку и предотвращает рефлюкс дуоденального содержимого в протоки. Нормальная двигательная активность сфинктера Одди обеспечивается существующей тесной взаимосвязью в виде нервных сплетений между сфинктером, желчным пузырем и проксимальным отделом желудочно-кишечного тракта совместно с гастроинтестинальными гормонами. Известен целый ряд факторов, ведущих к дисфункции сфинктера Одди, – это нейрогуморальные нарушения, патология висцеро-висцеральных связей, холецистэктомия, хронический гастродуоденит. Другим патологическим процессом, поражающим сфинктер Одди, является стенозирующий дуоденальный папиллит, который может считаться вторичным, так как развивается на фоне острого панкреатита или обострения хронического панкреатита, язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, где происходит травматизация большого сосочка соляной кислотой. Первичный стеноз большого дуоденального сосочка рассматривается как порок развития билиарно-панкреатической системы. В каждом конкретном случае важно установить характер моторных нарушений и проводить их коррекцию независимо от того, являются ли они первичными или вторичными. Для уточнения функционального состояния билиарного тракта всем больным необходимо провести ряд исследований: скрининговые тесты (биохимия крови по печеночному комплексу, панкреатические ферменты в крови и моче, УЗИ и эзофагогастродуоденоскопия) и уточняющие (УЗИ с оценкой функции желчного пузыря и сфинктера Одди, гепатосцинтиграфия).
   В широкой врачебной практике хорошо известно возникновение функциональных нарушений билиарного тракта при хронических гастродуоденитах (ХГД). В педиатрической клинике МОНИКИ комплексно обследовано 252 ребенка с активным ХГД в возрасте от 3 до 15 лет. У 117 (47%) больных с ХГД выявлены функциональные изменения билиарной системы в виде дисфункций и аномалий желчного пузыря. С меньшей частотой (38,5%) данное сочетание встречалось в группе больных из Московской области. Среди анатомических изменений строения желчного пузыря отмечались деформации, стойкие его перегибы и перетяжки у 47 (18,9%) больных. Морфологическое состояние желчного пузыря было представлено: перегибами в области тела (52%), в области шейки (28,8%), воронки (4,7%), сочетанные в теле и воронке (5%), S-образные деформации (9,5%), которые оказывали влияние на сократительную функцию желчного пузыря и в последующем обусловливали развитие дисфункциональных расстройств билиарного тракта.
   Транзиторный характер нарушения экскреторной функции печени и желчевыводящих путей установлен у 97 (39%) больных с ХГД. Ретроспективно у всех из них отмечен обратимый характер данных нарушений. В клинической картине транзиторного холестаза преобладали: субиктеричное прокрашивание кожи и видимых слизистых (15,4%), увеличение печени до 2–3 см из-под края реберной дуги (30,2%), периодически возникающая ахолия стула (11,1%), стеаторея из-за дефицита желчи в кишечнике (11,9%). Лабораторная диагностика холестаза основывалась на определении в крови щелочной фосфатазы, общего билирубина и его фракций, холестерина, цитолитических аминотрансфераз. Однако здесь необходимо обращать внимание на то, что предложенные тесты имеют существенный недостаток – они относительно специфичны и реально являются маркерами холестаза лишь при условии поражения более половины печеночной паренхимы. Повышение уровня щелочной фосфатазы до 706,3±33,9 ед/л при норме 80–295 ед/л выявлено у всех 97 больных. Конъюгированная гипербилирубинемия определяется непостоянно (8%), а ее высокие цифры отражают тяжелое поражение гепатоцитов или желчных протоков. В то же время, как свидетельствуют данные литературы, нормальный уровень билирубина не исключает холестаз. Гиперхолестеринемия (7,6±0,3 ммоль/л) является частым (50%), но непостоянным признаком холестаза. Кроме того, высокие значения этого показателя подтверждают сохранность синтетической функции гепатоцитов. Уровень сывороточных аминотрансфераз, в том числе и глютамилтранспептидазы, в нашем исследовании оставался нормальным у всех детей. Объяснением этого служит отсутствие патологического процесса в печени, лежащего в основе холестаза. Таким образом, лабораторное обследование показало, что у большинства больных имеются достаточные компенсаторные возможности гепатоцитов и поэтому не все биохимические тесты обладают информационной значимостью для диагностики холестаза у детей.
   При эхосканировании печени и билиарной системы выявлено различной степени выраженности увеличение вертикального размера печени и повышение ее эхогенности у 76 (30,2%) больных. Желчный пузырь визуализировался в типичном месте с утолщением стенок за счет отека до 5 мм, в его просвете лоцировалась взвесь или пристеночный осадок в виде «песка», которые регистрировались у 97 (39%) больных. Ультразвуковые признаки холестаза характеризовались расширением внутрипеченочных желчных протоков в паренхиме печени. При сопоставлении информативности двух описанных методов мы убедились в том, что предпочтение в составлении протокола диагностики синдрома холестаза у детей необходимо отдавать методу ультразвукового сканирования печени и желчного пузыря. Согласно нашим данным выявление синдрома холестаза при ХГД у детей должно быть подтверждено обязательным проведением повторных (контрольных) ультразвуковых исследований, при которых во всех случаях обнаруживается положительная динамика – исчезновение гепатомегалии, отека внутрипеченочных желчных протоков, осадка в просвете желчного пузыря, восстановление эхогенности паренхимы печени.   

Лечение


   
В настоящее время основными принципами коррекции выявленных расстройств билиарного тракта являются: назначение диеты, богатой белком, содержащей коротко и среднецепочечные триглицериды, желчегонных препаратов, жирорастворимых витаминов. Нас заинтересовал вопрос о возможности использования комплексного препарата растительного происхождения «Гепабене», широко используемого для лечения хронических болезней печени и дисфункций билиарной системы у взрослых.
   Положительное влияние гепабене на гепатобилиарную патологию объясняется многими его свойствами. Во-первых, экстракт плодов расторопши пятнистой, основным действующим веществом которого является силимарин, при длительном применении способен связывать свободные радикалы в ткани печени, стимулировать синтез белков и фосфолипидов, стабилизируя клеточные мембраны, уменьшая тем самым их проницаемость. В итоге применение силимарина ведет к предотвращению потери компонентов клетки, в том числе трансаминаз, что клинически проявляется уменьшением цитолитического синдрома. Во-вторых, алкалоид фумарин обладает способностью уменьшать холестатический синдром, устранять дискинезии желчевыводящих путей и снимать спазм со сфинктера Одди и, следовательно, увеличивать пассаж желчи и выведение желчных кислот через кишечник. Кроме того, через механизм обратной связи он снижает всасывание холестерина в кишечнике, секрецию холестерина в желчь и синтез холестерина в печени, что уменьшает литогенность желчи. Это очень важно для коррекции морфофункциональных особенностей гепатобилиарной системы у больных с ХГД.
   В педиатрической клинике МОНИКИ гепабене в качестве самостоятельной терапии назначали 76 больным в возрасте 10–14 лет с ХГД и наличием синдрома холестаза, дисфункции желчного пузыря, дисфункции сфинктера Одди. Критериями оценки были: исчезновение основных клинических проявлений заболевания, данные лабораторных исследований, результаты эхосонографии в динамике наблюдения. Гепабене назначали по 1 капсуле 3 раза в день в течение 3 нед. Несмотря на высокие дозы (они рекомендованы для взрослых пациентов), нами не было зарегистрировано ни одного случая непереносимости препарата.
   В процессе наблюдения за детьми выявлено, что гепабене способствует отчетливой и стойкой положительной динамике клинико-лабораторных показателей у 100% больных: улучшение общего самочувствия, нормализация аппетита, снижение явлений интоксикации, ликвидация диспепсического и астеноневротического синдромов, нормализация показателей в биохимических анализах крови и копрограммах. Важным следствием терапии явились данные результатов УЗИ, которые подтвердили исчезновение литогенных свойств желчи, нормализацию объема желчного пузыря и его сократительную функцию у 70 (92,1%) больных. В итоге доказан выраженный положительный холеретический и цитопротективный эффект от применения гепабене – препарата растительного происхождения, не обладающего побочными реакциями, что имеет чрезвычайно важное значение для патологии детского возраста.
   Таким образом, каждый третий больной с ХГД имеет транзиторный характер дисфункциональных расстройств билиарного тракта и синдрома холестаза. Все это является важной предпосылкой для создания алгоритма диагностики, дающего максимально полную информацию и необходимого для установления диагноза, а также определения лечебной тактики у этих больных. Использование гeпaбeнe peзyльтaтивнo способствует нормальному току желчи из билиарных протоков, ликвидации синдрома холестаза и, на наш взгляд, может считаться в педиатрии препаратом выбора, учитывая его растительное происхождение и высокую эффективность.

В начало

/media/consilium/02_03c/23.shtml :: Wednesday, 10-Jul-2002 20:43:26 MSD
 

Источник: old.consilium-medicum.com


Добавить комментарий