Цирроз печени смешанной этиологии класса с

Цирроз печени смешанной этиологии класса с

Патогенез цирроза печени тесно связан с его этиологией, что накладывает особый отпечаток и на характер морфологических изменений в печени. Этиологические факторы (алкоголь, вирусная инфекция, дефекты метаболизма и др.) вызывают некроз гепатоцитов. Определенное значение при этом имеют аутоиммунные реакции к печеночному липопротеиду. При массивных, субмассивных некрозах, а также при распространении некроза от центра дольки до портального тракта (мостовидный порто-центральный некроз) под действием внутрипеченочного давления наступает коллапс дольки — потеря пространства, которое ранее занимала паренхима. Восстановление печеночной ткани при этом становится невозможным. В результате сближаются портальные тракты и центральные вены, начинается разрастание соединительной ткани. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты печеночных долек регенерируют и формируют узлы-регенераты, которые вместе с остатками сохранившейся паренхимы образуют псевдодольки. Псевдодольки представляют собой участки паренхимы, лишенные обычной радиальной ориентации трабекул к центральной вене. В центре псевдодолек в отличие от нормальных долек не обнаруживают центральных вен, а по периферии не выявляют портальных трактов.

Очаги регенерировавшей паренхимы и разросшиеся соединительнотканные тяжи сдавливают кровеносные сосуды, особенно тонкостенные печеночные вены, нарушается микроциркуляция, возникает облитерация венозных сосудов. Повышается внутри- печеночное давление (в 2—5 раз выше нормы), замедляется скорость портального кровотока, на 30—70 % снижается объемный кровоток в печени. Одновременно с этим соединительнотканные тяжи, постепенно врастая в глубь паренхимы, соединяют портальные тракты с центральной зоной дольки. В итоге печеночная долька фрагментируется, портальные сосуды соединяются с ветвями печеночной вены, образуя артериовенозные анастомозы (шунты). По этим анастомозам кровь из воротной вены направляется непосредственно в систему печеночной вены, минуя паренхиму печени, что резко нарушает оксигенацию и питание печеночных клеток и неизбежно ведет к появлению новых некрозов. Таким образом, прогрессирование цирроза печени идет по типу цепной реакции: некроз—регенерация — перестройка сосудистого русла—ишемия паренхимы — некроз.

В настоящее время нет единой клинической классификации цирроза печени. Классификация, предложенная V Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в Гаване (1956 г.), согласно которой различали постнекротический, портальный и билиарный цирроз печени, оказалась несовершенной. В связи с этим на Международной конференции по стандартизации номенклатуры и классификации болезней печени в Акапулько (1974) было решено классифицировать цирроз печени по этиологическому принципу, а также на основании морфологических изменений. При этом цирроз печени подразделяли на микронодулярный (с диаметром узлов до 3 мм), макронодулярный (с диаметров узлов свыше 3 мм) и смешанный. В связи с тем что в клнической практике при постановке диагноза и назначении лечения необходимо учитывать не только этиологию, патогенез, морфологические особенности, но также стадию, активность процесса и наличие осложнений, классификация должна отражать все эти показатели: 1. По этиологии: вирусный, — алкогольный, — токсический, — связанный с врожденными нарушениями метаболизма, — связанный с поражениями желчевыводящих путей (первич ный и вторичный билиарный цирроз), — криптогенный цирроз. 2. По степени активности процесса: подострый (гепатит-цирроз), — быстро прогрессирующий (активный), — медленно прогрессирующий (активный), — вялотекущий, — латентный. 3. Стадия заболевания по степени функциональных нарушений (по критериям Чайльда-Пью—Child-Pugh — гипоальбуминемия, снижение протромбинового индекса, гипербилирубинемия, печеночная энцефалопатия, асцит): А — компенсированная, В — субкомпенсированная, С — декомпенсированная. 4. По морфологической картине: — микронодулярный, — макронодулярный, — смешанный. 5. Осложнения: — пищеводно-желудочные кровотечения, —печеночная недостаточность (энцефалопатия О, I, II, III стадии, кома), — спонтанный бактериальный асцит-перитонит, — тромбоз воротной вены, — гепаторенальный синдром, — гепатоцеллюлярная карцинома.

К морфологическим признакам активности цирроза печени принято относить выраженность дистрофических и регенераторных изменений в паренхиме, распространенность клеточных инфильтратов в строме, нечеткость границ между узловыми регенератами и межузловой соединительной тканью. Для компенсированной (начальной) стадии цирроза печени характерна начинающаяся перестройка архитектоники печени с очаговыми псевдолобулярными структурами и единичными узлами-регенератами, для субкомпенсированной — глубокая перестройка архитектоники печени с наличием множественных узлов-регенератов, окруженных зрелой соединительной тканью. Для декомпенсированной стадии цирроза печени типично значительное уменьшение объема паренхимы при утрате дольковой структуры и выраженном преобладании фиброза. Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. В большинстве случаев заболевание начинается постепенно. Больные обычно жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические проявления: снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести или переполнения, особенно после еды, в эпигастрии и правом подреберье, могут наблюдаться нерезкая боль, вздутие живота, плохая переносимость жирной пищи и алкоголя, диарея. Нарушения сна, раздражительность особенно свойственны алкогольному циррозу. Больных беспокоят зуд кожи, боль в суставах, повышение температуры тела. Отмечаются носовые кровотечения, реже геморроидальные, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота» — гемералопия). Из других характерных симптомов цирроза можно отметить появление гормональных расстройств: импотенцию, гинекомастию у мужчин, нарушение менструального цикла, снижение либидо у женщин, а также потерю массы тела вплоть до кахексии в терминальных стадиях. Кожа больных — серовато-грязного цвета, может наблюдаться субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при вирусном или билиарном циррозе печени. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях — геморрагии. Иногда на коже появляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов — «сосудистые звездочки», впервые описанные С.П.Боткиным). Нередко наблюдают и гиперемию ладоней, иногда с желтушным оттенком («печеночная ладонь»), а в более редких случаях — изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки»). Одним из наиболее частых объективных симптомов является гепатомегалия. В большинстве случаев печень имеет уплотненную консистенцию, заостренный край, мало- или безболезненна. У части больных удается пропальпировать узловатую поверхность (особенно при макронодулярном поражении печени). В терминальной стадии болезни можно отметить уменьшение размеров печени. Селезенка увеличена более чем у половины больных. В далекозашедших стадиях цирроз печени может проявляться асцитом и периферическими отеками. Появлению асцита обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения всасывания газов в кишках при нарушении портального кровообращения. В процессе прогрессирования всех этиологических типов цирроза печени наблюдается следующая динамика перечисленных симптомов. Компенсированная стадия цирроза печени (группа А по Чайльду-Пью) клинически характеризуется появлением астеновегетативных и диспепсических расстройств, жалоб на боль в правом подреберье. Печень увеличена, имеет неровную поверхность, болезненна при пальпации. Возможно повышение активности аминотрансфераз, изменение показателей белково-осадочных проб и белковых фракций крови. При сканировании выявляют гепатомегалию и умеренно повышенное накопление радионуклида в селезенке. Однако наиболее достоверным диагностическим критерием считают пункционную биопсию печени или лапароскопию с прицельной биопсией и последующим гистологическим исследованием биоптата.

Стадия субкомпенсации (группа В по Чайльду-Пью) сопровождается быстрым, клинически выраженным прогрессированием заболевания. На первый план выступают проявления функциональных нарушений печени: желтуха, умеренно выраженные геморрагические проявления, гинекомастия, преходящий асцит. У большинства больных увеличивается не только печень, но и селезенка, достигающая значительных размеров. При биохимическом исследовании крови отмечают значительное уменьшение уровня альбуминов и резкое увеличение содержания глобулиновых фракций, высоких цифр достигает тимоловая проба, снижен уровень протромбина, холестерина. У части больных имеются проявления гиперспленизма (анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Анемия чаще носит гипохромный, микроцитарный характер, связанный с усиленным гемолизом эритроцитов в селезенке, дефицитом железа. В связи с нарушением обмена фолиевой кислоты и витамина В12, а также угнетением эритропоэтической активности костного мозга возможно развитие микроцитарной гиперхромной анемии. Усиленный гемолиз эритроцитов объясняет высокую частоту (30 %) формирования пигментных желчных камней при циррозе печени. Появление тромбоцитопении у этих больных связывают с повышенным депонированием тромбоцитов в селезенке.

Декомпенсированная стадия цирроза (группа С по Чайльду- Пью) характеризуется наличием выраженной паренхиматозной и (или) сосудистой декомпенсации. Паренхиматозная декомпенсация клинически проявляется в виде геморрагического синдрома с пурпурой и экхимозами, развитием желтухи, печеночной энцефалопатии и комы. При лабораторном исследовании выявляют снижение в сыворотке крови уровней альбумина, факторов свертывающей системы крови, синтезируемых в печени, холестерина и холинэстеразы. Проявлением сосудистой декомпенсации являются тяжелые осложнения портальной гипертензии: резко выраженная спленомегалия с развернутой картиной гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия), с повышенной кровоточивостью, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, появление стабильного асцита и периферических отеков в сочетании с расширением подкожных венозных колпатералей передней брюшной стенки, пупочной грыжей.

На основании анализа большого клинического материала А.И.Хазанов (1995) дает следующую характеристику активности патологического процесса при циррозе печени:

Подострый цирроз (гепатит-цирроз) представляет собой начальную стадию развития цирроза печени на фоне острого гепатита.

Быстро прогрессирующий (активный) цирроз. Имеются четкие клинические, биохимические и морфологические признаки высокой активности патологического процесса в печени. Быстро развиваются портальная гипертензия и нарушение функционального состояния печени.

Медленно прогрессирующий (активный) цирроз. Клинические признаки активности выражены нечетко. Важное значение имеет отчетливое уплотнение и фестончатость нижнего края печени, увеличение селезенки. У всех больных отмечают изменение биохимических показателей функционального состояния печени и регистрируют морфологические признаки активности. Портальная гипертензия, функциональная недостаточность печени развиваются медленно, сравнительно часто при многолетнем наблюдении регистрируется развитие гепатоцеллюлярной карциномы.

Вялотекущий (индолентный) цирроз. Клинические признаки активности у большинства больных отсутствуют, биохимические наблюдаются только в периоды обострения патологического процесса. Морфологические признаки активности выражены умеренно. Портальная гипертензия развивается очень медленно, функциональная недостаточность печени при отсутствии повторных повреждений, как правило, не возникает. Из осложнений цирроза может наблюдаться первичный рак печени.

Латентный цирроз печени. У больных отсутствуют клинические, биохимические и морфологические признаки активности. Портальная гипертензия и печеночная недостаточность, как правило, не развиваются. Диагноз ставится на основе гистологического исследования биоптатов печени.

Дифференциация различных этиологических вариантов цирроза печени основывается на комплексе клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований, отражающих проявления цитолитического, мезенхимально-воспалительного, холестатического синдромов, а также синдромов печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

источник

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Цирроз – хроническая болезнь печени, которая характеризуется поражением специфической печеночной ткани и замещением ее соединительной структурой. Замещающая ткань не может выполнять широкий спектр функций клеток печени. Приводит это к ухудшению работы печени, в организме наблюдается повышенная восприимчивость к токсинам, ухудшается обмен веществ.

В экономически развитых государствах цирроз входит в 6-ку заболеваний, которые приводят к наибольшему числу смертей в СНГ, и находится на 4-м месте в этом ряду в США. По подсчетам, в год от этого заболевания погибают около 40 миллионов людей во всем мире в возрасте 35-60 лет, на территории постсоветского пространства циррозом страдает 1% населения.

В зависимости от характеристики поражения участков печени, для пациента определяют состояние тяжести заболевания – это называется принадлежность к категории Чайлд-Пью. Чайлд-Пью – это статистический документ, который позволяет индивидуально анализировать картину болезни и предугадывать продолжительность жизни, определять необходимость пересадки печени и другое.

Первый вариант разделения циррозов печени был предложен еще в 1956 году на конгрессе гастроэнтерологов в Гаване, он предполагал различия 3-х видов заболевания:

Такая система оказалась очень некорректной и содержала массу неточностей, упуская дополнительные факторы некроза печени. На смену этой системе пришел новый порядок идентификации видов в 1974 году: Международная конференция по объединению медицинской номенклатуры решила выделить этиологический принцип и морфологические основы цирроза. Уже тогда ввели понятие микронодулярного (диаметр узлов не превышает 3 мм) и макронодулярного (диаметр узлов более 3 мм) и смешанного типа регенеративных образований.

На данный момент классифицируют цирроз печени по нескольким критериям: причина развития (этиология), особенности поражения (морфология заболевания). Кроме этого, согласно современному статистическому учету Чайлд-Пью, по признаковым особенностям индивидуальной болезни, пациенту определяется уровень развития цирроза в организме. Согласно Чайлд-Пью, по некоторым критериям определяется общий балл цирроза, и чем он выше – тем тяжелее и запущеннее недуг.

Несмотря на три основных способа размежевания особенностей заболевания, единую классификацию создать пока что так и не удалось, но в медицине используют следующие критерии:

  1. Этиология:
  • вызванный воздействием этанола;
  • под влиянием вирусных заболеваний;
  • токсический цирроз печени;
  • обусловленный генетическими нарушениями метаболизма;
  • спровоцированный нарушениями в работе желчевыводящих протоков;
  • криптогенное происхождение.
  1. В зависимости от активности развития цирроз бывает:
  • подострым (вызван воздействием гепатита);
  • быстро прогрессирующим;
  • медленно прогрессирующим;
  • вялотекущим (развитие замедлено иммунной системой и воздействием медикаментов);
  • латентным (обнаруживается случайно, активность невроза заморожена, работа печени не нарушается, от такого цирроза продолжительность жизни не зависит – лечения не требует).
  1. Морфологические признаки:
  • мелкоузловой цирроз;
  • крупноузловой цирроз;
  • смешанной формы;
  • неполной септальной формы.
  1. Имеющиеся осложнения:
  • внутренние кровотечения ЖКТ;
  • печеночная недостаточность, впадение в кому, развитие энцефалопатии 0-3 стадии;
  • спонтанные асцит и перитонит;
  • развитие гепатоцеллюлярной карциномы или гепаторенального синдрома;
  • образование тромбов в воротной вене.
  1. Стадия цирроза по методике «Child-Pugh»:
  • А-степень (компенсированная);
  • В-степень (скомпенсированная);
  • С-степень (декомпенсированная);

Этиология – это причины развития болезни и сопутствующие этому процессу факторы. Для цирроза печени существуют определенные моменты, которые существенно ускоряют замещение нормальной дольковой структуры органа соединительными рубцами. Среди дополнительных критериев, ускоряющих этот процесс, выделяют:

  • гепатиты вирусного происхождения категорий B, C, D и G, в том числе и аутоиммунный гепатит;
  • шистосомоз;
  • алкоголь (второй по счету фактор, существенно увеличивающий скорость деградации печеночной ткани);
  • некоторые производственные токсины, яды и медицинские препараты;
  • застой венозной крови из-за сердечной недостаточности правого желудочка, нарушения в сосудистой системе печени, нарушение протока крови к мелким ответвлениям и капиллярам печеночной структуры;
  • наследственные нарушения обмена веществ, в частности: железа, меди; изменения в цепочках углеводной трансформации, недостаточность ?1-антитрипсина.

Не замечены случаи, когда причиной цирроза стали сифилис, туберкулез, малярия, другие инфекционные заболевания, или деятельность паразитов внутри организма.

Примерно в 25% случаев установить причину заболевания не удается – такой цирроз называется криптогенным.

Наиболее часто встречающимися видами цирроза печени являются алкогольный, вирусный и токсический. Но лидирует среди них этаноловый цирроз печени.

Находится на первом месте по распространенности среди других разновидностей цирроза. Развивается заболевание у 20% страдающих от алкогольной зависимости, и зачастую, циррозу предшествует алкогольный гепатит. Большой урон наносится печеночным клеткам, потому что этанол почти полностью разрушается именно в печени и оказывает пагубное влияние на этот орган.

Для алкогольного вида заболевания существуют группы риска:

  • люди с лишней массой тела;
  • девушки и женщины, поскольку у них повышена чувствительность тканей печени к алкоголю (это связано с гормональным фоном)
  • носители или болеющие гепатитом В, С или D. Считается, что С-гепатит провоцирует развитие цирроза, а при его появлении усугубляет общую картинку и отягчает протекание болезни;
  • алкозависимые. Для того чтобы развилась алкогольная болезнь печени, достаточно потреблять в сутки от 40 и более грамм в течение продолжительного времени (10 лет);
  • люди, чьи близкие родственники страдали от этого недуга.

Несмотря на отсутствие специфической симптоматики, которая могла бы явно отличать этот вид цирроза от других, существуют некие характерные особенности:

  1. Лицо немного опухшее, через кожу просвечиваются мелкие капилляры. На других участках кожи присутствуют сосудистые «звездочки».
  2. Атрофированные мышцы грудного и шейного отдела позвонка.
  3. Увеличенный размер околоушных желез.

Алкогольным циррозом называют необратимый процесс изменений в структуре печени, вызванный злоупотреблением алкоголем, но при отказе от горячительных напитков и эффективной терапии, есть шанс, что удастся сохранить имеющиеся здоровые клетки и существенно замедлить процесс замещения. Важно не запускать заболевание, а приступать к лечению уже на ранних стадиях, ведь каждая последующая стадия сложнее предыдущей:

  1. Период заболевания.
  2. Особенности.
  3. Компенсация.
  4. Иногда возможно увеличение печени, другие признаки отсутствуют.
  5. Субкомпенсация
  6. У больного ухудшается аппетит, беспокоят частая тошнота и рвота, наблюдается общее снижение веса.
  7. Декомпенсация
  8. Развивается печеночная недостаточность, портальная гипертензия и иногда бактериальные инфекции. Организм полностью истощен.

Такой вид цирроза зачастую наблюдается у мужчин возрастом после 40 лет, у которых уже имеются этанологенные заболевания: панкреатиты, неврит, энцефалопатия и другие.

Развитие такого цирроза провоцируют попавшие в организм через кров или секреты слизистой B, C, D – гепатиты (способ передачи — гематогенный). Цирроз возникает из-за того, что инфекция заставляет мутировать гепатоциты, а иммунная система, считая измененные структуры чужеродными, атакует и уничтожает их. В результате этого развиваются некрозы и поврежденные гепатоциты замещаются соединительной тканью.

В зависимости от типа гепатита, изменяются особенности передачи и его воздействие на организм:

  • гепатит В устойчив к температурам и хорошо адаптируется к окружающей среде, поэтому зачастую предается через бытовые предметы, при половом контакте, медицинских манипуляциях. Не оказывает гепатотоксичного действия.
  • Гепатит С в сочетании с D-видом слабо адаптирован к окружающей среде, чувствителен к температурам, и поэтому передача в основном происходит по типу кровь-кровь. Оказывает гепатотоксичное действие.

Среди симптомов выделяют: ухудшение общего самочувствия, увеличенная печень, изменение цвета кала и мочи, головная боль и частые головокружения, повышенная температура и постоянная сонливость. Часто проявляются тошнота, боль в животе и рвота.

Токсический цирроз печени — не подлежащее лечению заболевание, развитие которого провоцируют своим воздействием экзогенные токсины. Попадая в организм, они агрессивно воздействует на гепатоциты и вызывают их отмирание – развиваются множественные некрозы, а как следствие – образуется аллергический гепатит, а затем — цирроз печени токсического генеза. Главная особенность этого виды цирроза печени – то, что его появление зависит только от внешних факторов. Это значит, что при воспалениях, гепатитах или других заболеваниях печени никак не происходит процесс развития недуга.

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра (МКБ 10), токсические поражения печени находятся в интервале кодов К 71-К71.9 XI класса.

Вещества, которые могут вызвать развитие токсического вида заболевания:

  1. Лекарственные препараты регулярного приема, на которые у больного повышенная чувствительность организма.
  2. Грибной яд.
  3. Тяжелые металлы;
  4. Некоторые медикаменты на растительной основе. Фитопрепараты.

Чаще всего, этому заболеванию подвержены люди, работающие на химическом производстве или принимающие препараты с сильным печеночным воздействием. Главный признак токсического цирроза – боль в области живота после каждого приема препарата, получения дозы какого-то вещества и т.д.

Кардиальный цирроз – разновидность цирротического заболевания печени, этиологической основой которого была не первоначальная патология органа, а болезнь другой структуры – сердца. Зачастую это сердечная недостаточность любого происхождения. Для кардиального цирроза печени характерны:

  • повышенная температура тела;
  • желтуха;
  • снижение веса;
  • внутренние кровотечение кишечника;
  • снижение работоспособности;
  • изменения в составе крови.

Для лечения изначально блокируют развитие сердечной недостаточности – а потом проводят терапию по торможению развития цирроза.

Врожденный вид цирроза – патология, что развивается у плода внутриутробно, является тяжелой формой заболевания. Без трансплантации печени обойтись не получится – даже современная медицина обеспечивает крайне низкую продолжительность жизни. Причина развития – болезни матери: гепатиты, сифилис, ВИЧ и некоторые другие; наследственные заболевания печени от обоих полов и врожденные патологии.

В формировании особенностей заболевания немалую роль играет его этиология: от нее напрямую зависят изменения, происходящие в дольках печени при циррозе.

Это значит, что морфология цирроза – последовательная характеристика, что в большинстве своем определяется этиологией. В зависимости от особенностей, выделяют несколько морфологических видов заболевания:

По размерам узлов и их особенностям:

  • макронодулярный цирроз печени;
  • мелкоузловой цирроз;
  • септальное поражение;
  • смешанный тип.
  1. Узлы неравномерно разделены соединительной тканью; размер узлов – от 3 мм до 5 см.
  2. Размер узлов не превышает 3 мм, соединены узды между собой мелкими перегородками (нитями).
  3. Представляет собой начальную стадию узлового цирроза печени: до появления узловых образований развиваются фиброзные септы.
  4. Средняя стадия между крупноузловым и мелкоузловым поражением.

По скорости развития + причины:

  • портальный цирроз;
  • постнекротический цирроз печени;
  • билиарный;
  • смешанный вид.
  1. Медленно угасающий цирроз, постепенно угнетающий активность печени. Обычно проявления портального вида присутствуют при жировом гепатозе и вирусных гепатитах.
  2. Развивается на фоне токсического поражения печеночной структуры, развивается быстро, с образованием крупных узлов. При этом печень уменьшается.
  3. Причины возникновения: деградация ткани желчевыводящих путей и изменения в самом желчном пузыре, которые ухудшают выход желчи.
  4. Средняя степень между портальным и постнекротическим циррозом.
  • монобулярный;
  • мультилобулярный цирроз;
  • смешанный.
  1. Узел состоит из одной печеночной дольки, каналы отсутствуют.
  2. Узел состоит из нескольких долек, присутствуют вены и протоки.
  3. Присутствуют узлы двух типов примерно одинакового размера.

При мелкоузловом циррозе в начале декомпенсации преобладают проявления желтухи, геморрагического синдрома, могут открываться внутренние кровотечения, отмечается печеночная энцефалопатия. С этой стадией цирроза 40% от общего числа проживают чуть более 3-х лет, 60% — менее. Лечение на этом этапе предполагает лишь борьбу с симптомами заболевания и использование искусственных фильтров крови, ведь существенно замедлить развитие невроза клеток уже невозможно.

Постнекротический цирроз печени – общее заболевание, характеризующееся наличием признаков, присущих другим подвидам. По сути, это тот же самый крупноузловой цирроз печени с проявлением мультилобулярного строения; возникает в качестве осложнения от вирусных гепатитов или токсинов в организме. Главная особенность – уменьшенная печень, с преобладанием узловой структуры.

В зависимости от стадии заболевания, назначается лечение и ставятся прогнозы. Для цирроза характерны три стадии развития:

  1. Компенсированный цирроз печени.
  2. Субкомпенсированный цирроз печени.
  3. Стадия декомпенсации.

Стадия компенсации – первый этап развития болезни, по сути, это начальный цирроз, когда функциональность печени еще не нарушаются, но необратимый фиброз ткани начался. Основная проблема диагностики – отсутствие симптомов раннего цирроза. Зачастую диагностируют недуг при анализах крови на другие заболевания. Основные особенности:

  • снижение массы тела;
  • желтоватый оттенок глазных яблок;
  • немного увеличивается живот;
  • иногда возникает боль под ребрами правой стороны;
  • до 37,5 повышается температура тела;
  • ухудшаются качества кожи: потемнение и появление дерматозных пятен.

Что такое компенсированная стадия? – это легкая форма заболевания, которая позволяет делать весьма благоприятные прогнозы. Лечение основывается на недопущении дальнейшего перерастания в хроническую форму или переход к новой стадии.

Субкомпенсированная стадия – второй этап цирротических изменений. Уже ощущаются нарушения в работе печени, чувствуется тяжесть после еды, боли в области правого подреберья и т.д., в крови повышается уровень билирубина и ферментов в крови. Главные симптомы, дающие право заподозрить вторую стадию цирроза:

  • снижение массы тела;
  • диарея, метеоризм, увеличение живота;
  • желтуха, дерматиты;
  • расширенные вены, появляется венозная сеточка;
  • появление внутренних кровотечений, увеличивается их степень.
  • нарушение работоспособности, ухудшение сна, понижение тонуса мышц, общая слабость.

Подтвердить стадию могут анализы крови или УЗИ и биопсия.

Декомпенсированный цирроз – последняя и самая опасная стадия заболевания. Почти вся структура печени состоит из псевдодолек и рубцов; функциональность органа подорвана, прогноз крайне неблагоприятный. Особенности заболевания:

  • портальная гипертензия;
  • геморрой;
  • желтый цвет кожи и глазных яблок;
  • сильные частые боли в области живота: болит уже не только печень, но и увеличенная селезенка;
  • появляются крупные звездочки варикоза;
  • живот сильно увеличивается в размерах;
  • тяжеля желтуха;
  • полное истощение, упадок сил и ухудшение морального состояния, общая слабость.

При отсутствии лечения, смерть наступает очень быстро: в зависимости от тяжести и активности болезни – в течение 2-3 лет, в лучшем случае.

Кроме этого, бывают такие формы заболевания, как застойный и смешанный тип недуга.

Застойный вид – хронический цирроз, вызванный застоями крови из-за нарушений в кровеносной системе. Причина развития: кислородное голодание гепатоцитов и их отмирание. Развивается на фоне токсикации или алкогольного воздействия.

Смешанный тип цирроза – морфологический признак заболевания, когда рубцы по размерам относятся к микро- и макронодулярным одновременно, их количество примерно равно.

Классификация цирроза печени по child pugh предполагает определение степени тяжести цирроза и составление прогнозов в зависимости от различных сопутствующих факторов, это: уровень билирубина, показатели крови, нарушения в работе печени, наличие гепатитов, характеристика образа жизни и питания и т.д. Каждый такой фактор имеет свой индекс, эти индексы в итоге суммируются, и получается общий балл заболевания. Именно этот балл и позволяет делать какие-то прогнозы и корректировать курс лечения.

На данный момент классификация Чайлд-Пью является наиболее точной из имеющихся, и способна дать характеристику того, насколько развита печеночная недостаточность, ее особенности, описание общего состояния и оценку шансов на выздоровление.

Классификация циррозов печени по Чайлд-Пью позволяет предсказать продолжительность жизни человека с определенной степенью цирроза.

  1. При компенсированной степени, остаток жизни составляет примерно 7 и более лет. Без лечения до этого показателя доходит примерно 50% всех больных.
  2. Для субкомпенсированного вида продолжительность жизни составляет

5 лет.

  • На последней стадии декомпенсации только 11-40% в лучшем случае живут 3 года, от 60 до 89% умирают в течение года. Объясняется это развитием серьезных осложнений и полной деградацией печеночной ткани.
  • Мелкоузловой цирроз, крупноузловой, смешанного типа, неполной септальной формы – все они могут иметь свою степень тяжести, которая определяет особенности терапии и процедур.

    Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    Для того чтобы самому оценить ситуацию, можно воспользоваться параметрами, выраженными следующей таблицей:

    Ярко выраженный, острый Индекс протромбина, % >60

    В зависимости от суммы полученных баллов ставится диагноз:

    1. Компенсированная стадия (Класс «А») – 5-6 баллов.
    2. Субкомпенсация (Класс «Б») – 7-9 баллов.
    3. Декомпенсация (Класс «С») – 10-15 баллов.

    Важной особенностью декомпенсационной степени является то, что при критериях от 13 баллов и активной форме заболевания есть показания к пересадке печени, но вопрос этот очень неоднозначный, ведь очень высока летальность на хирургическом столе.

    Для морфологической классификации существует дополнение: есть два вида цирроза в зависимости от скорости его распространения:

    1. Активный (очень высокая скорость некрозов).
    2. Пассивный (иммунная система успешно справляется с распространением рубцов и противодействует неврозам).

    Кроме этого, есть этиологические особенности постцирротического влияния, то есть развитие осложнений. Зачастую, в результате печеночной недостаточности развивается портальная гипертензия разных стадий:

    • стадия досимптоматическая (признаки отсутствуют);
    • клиническая (увеличивается объем печени, симптоматика нарастает);
    • острая (развивается асцит, все симптомы ярко выражены, состояние тяжелое);
    • стадия с осложнениями (развитие смежных заболеваний, сохранение симптоматики, появляются обильные внутренние кровотечения).

    источник

    Содержание статьи:

    Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение на пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, увеличение живота, потемнение мочи. Обоснование клинического диагноза: цирроз печени смешанной (вирусной и токсической) этиологии, декомпенсация.

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Размещено на http://www.allbest.ru

    Размещено на http://www.allbest.ru

    Место работы: «официально безработный»

    Диагноз при поступлении: Желтуха механическая.

    Дата осмотра пациента куратором: 05.05.2015

    Основной: Цирроз печени смешанной (вирусной и токсической) этиологии, класс В по Чайлд-Пью, декомпенсация. Желтуха.

    Фоновый: Хронический вирусный гепатит С.

    Обоснование клинического диагноза

    Диагноз цирроза печени выставлен пациенту на основании

    Жалоб: пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, увеличение живота, потемнение мочи.

    Анамнестических данных: длительное употребление алкоголя, в течении продолжительного времени употребление внутривенных наркотиков, вирусный гепатит С в течении 20 лет. Анамнез болезни: в течении последних 7 дней до госпитализации стал отмечать изменение цвета кожных покровов и видимых слизистых, увеличение живота в объеме.

    Данных объективного обследования: Пожелтение кожных покровов и видимых слизистых, живот «лягушачьей» формы, увеличение размеров печени до 14-13-12 см, пальпаторно край печени на 5см ниже реберной дуги.

    Данных Инструментального обследования: УЗИ: Повышенная эхогенность и эхогенно неоднородная структура печени. Увеличение размеров до 140 мм правой доли и 85мм левой. Данных за жидкость в брюшной полости нет. Данных анализов: БХ-крови (Билирубин общий 155, прямой 109.1, АЛТ 86, АСТ 207, ЩФ 114, ГГТП 514), коагулограмма (ПИ по Квику 40%, МНО 1,92, АЧТВ 37,8, Фибриноген 2,2, тромбиновое время 16,1), Анализа мочи (Уробилиноген 66 мкмоль/л, билирубин 17 мкмоль/л, кетоновые тела 10 ммоль/л, белок 1 г/л)

    Диагноз Желтухи выставлен пациенту на основании:

    Жалоб, объективного осмотра: пожелтение кожных покровов и видимых слизистых.

    Диагноз хронического вирусного гепатита С поставлен на основании:

    Анамнестических данных: употребление внутривенных наркотиков

    Данных серологического обследования: обнаружен HCV

    Цирроз-рак возникает как у лиц, перенесших в прошлом острый вирусный гепатит, так и у больных алкогольной болезнью печени. Рак может развиться на фоне многолетнего цирроза печени с яркой клинической симптоматикой или латентного цирроза печени. Распознавание цирроза-рака основывается на быстром прогрессировании заболевания печени, истощении, лихорадке, абдоминальном болевом синдроме, лейкоцитозе, анемии, резком увеличении СОЭ. Правильной диагностике первичного рака помогают короткий анамнез заболевания, значительная, иногда каменная плотность неравномерно увеличенной печени. При «типичном» варианте этого заболевания печени бывают постоянная слабость, похудание, анорексия, не поддающийся терапии диуретиками асцит. Асцит развивается вследствие тромбоза воротной вены и ее ветвей, метастазов в перипортальные узлы и карциноматоза брюшины. В отличие от цирроза печени — спленомегалия, эндокринно-обменные нарушения встречаются редко.

    Для диагностики цирроза-рака и первичного рака печени целесообразно использовать сканирование печени и ультразвуковое исследование. Однако это лишь отсеивающие тесты, указывающие на «очаговую» или «диффузную» патологию без конкретного диагноза.

    Критериями достоверного диагноза при первичном раке печени и циррозе-раке являются обнаружение б-фетопротеина в реакции Абелева-Татаринова, лапароскопия с прицельной биопсией, а также ангиография, особенно важная при холангиоме.

    При альвеолярном эхинококкозе первым признаком заболевания становится увеличение печени при ее необыкновенной плотности. Часто ограничена подвижность диафрагмы. К диагностическим ошибкам ведут обнаруживаемые у части больных увеличение селезенки и нарушения функциональных проб печени. Диагностике помогает тщательное рентгенологическое исследование, особенно с применением пневмоперитонеума, а также сканирование печени. Критериями достоверного диагноза эхинококкоза служат специфические антитела.

    Лекарственная терапия и ее обоснование:

    Панкреатин — заместительная ферментная терапия

    Верошпирон 50 мг, Фкросемид 40 мг — диуретическая терапия

    Омепразол — гастропротектор, блокатор протоновой помпы

    Улучшилось самочувствие, снизилась билирубинемия, уменьшение желтухи, посветление мочи.

    Пациенту рекомендовано принимать назначенное лечение, соблюдать диету, избегать физических нагрузок и эмоциональных стрессов.

    Пациент длительно принимает наркотики и страдает алкогольной зависимостью.

    Цирроз печени выставлен впервые.

    количество посещений пациента — 3

    анализ данных обследования пациентки проводился в динамике в течение всего периода курации

    произведен полный клинический разбор пациентки с преподавателем.

    Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

    история болезни [12,8 K], добавлен 18.12.2009

    Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза «Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза».

    история болезни [38,4 K], добавлен 14.12.2010

    На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза «Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия». Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

    история болезни [22,9 K], добавлен 16.03.2014

    Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

    презентация [877,3 K], добавлен 19.05.2012

    Нелокализованные боли распирающего характера по всему животу, постоянные, не связанные с приемом пищи. Одышка с затруднением вдоха при небольшой физической нагрузки. Отеки на нижних конечностях. Клиническая картина и применяемое лечение цирроза печени.

    история болезни [32,8 K], добавлен 10.11.2013

    Заболевания печени неинфекционной этиологии. Изменения основных биохимических показателей при заболеваниях печени. Ультразвуковое исследование печени. Методы биохимических исследований. Изменение биохимических показателей при токсическом циррозе.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 18.03.2016

    Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

    презентация [879,8 K], добавлен 13.03.2016

    Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

    презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014

    Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

    история болезни [25,5 K], добавлен 28.10.2009

    Системные проявления при гепатитах, формы течения. Особенности острого вирусного гепатита А. Алкогольные поражения печени. Эволюция острой циклической формы. Гепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени. Постнекротический цирроз печени при сифилисе.

    презентация [6,1 M], добавлен 20.11.2014

    Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
    PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
    Рекомендуем скачать работу.

    источник

    Выделение ведущего клинического синдрома асцита. Результаты лабораторных и инструментальных методов исследования. Причины развития и особенности формирования цирроза печени. Этиотропное лечение гепатита С. Дифференциальный и предварительный диагноз.

    Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

    Хроническая сердечная недостаточность в столь молодом возрасте может быть вызвана врожденным пороком, однако при аускультации патологических тонов, шумов не выявляется. Также для нее характерны восходящие отеки, которых нет у данного пациента, как и инспираторной одышки. Поэтому диагноз хронической сердечной недостаточности можно исключить.

    С метастатическим поражением брюшины — отсутствуют другие проявления опухоли — кахексия, раковая интоксикация, нет симптомов со стороны других органов, в которых могла бы располагаться опухоль.

    На основании жалоб больного (боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости) можно поставить предварительный диагноз:

    На основании жалоб больного(боли в правом подреберье и эпигастрии ноющего характера, увеличение живота, общую слабость), данных анамнеза(периодическое злоупотребление алкоголем, ухудшение состояния после очередного эпизода), данных осмотра(наличие кустарно сделанной татуировки, увеличение живота, расширение подкожных вен живота, болезненность при пальпации живота в правом подреберье и эпигастрии, расширение границ печени и ее болезненность при пальпации, положительный симптом наличия свободной жидкости в брюшной полости), данных лабораторных(повышение общего и прямого билирубина, общего холестерина, АСТ и АЛТ, появление С-реактивного белка, положительная реакция на Core и NS-антигены, снижение уровня альбуминов) и инструментальных(гепатоспленомегалия на УЗИ, диффузные изменения паренхимы печени на УЗИ) можно поставить окончательный диагноз:

    «Цирроз печени смешанной этиологии(алкогольной и вирусной), класс В по Чайлду, Портальная гипертензия III ст. Асцит».

    Режим — полный отказ от алкоголя. Полноценный отдых, санаторно-курортное лечение. Диета — с ограничением белка до 100 г в день, с преимущественным получением его из растений. Из-за целесообразности ограничения поваренной соли при приготовлении пищи ее специально не подсаливают. Для исключения соблазна — соль должна отсутствовать и на столе во время приема пищи пациентом с циррозом печени. Исключают и богатые натрием минеральные воды. Исключаются любые продукты, содержащие пекарный порошок и питьевую соду (пирожные, бисквитное печенье, торты, выпечка и обычный хлеб), а также соленья, оливки, ветчина, бекон, солонина, язык, устрицы, мидии, копченая сельдь, рыбные и мясные консервы, рыбный и мясной паштет, колбаса, майонез, различные баночные соусы (кроме бессолевых), все виды сыров, мороженое. Предпочтение должно отдаваться бессолевым продуктам. Для улучшения вкусовых качеств пищи (она должна возбуждать аппетит) ее готовят с добавлением различных специй и приправ: лимонный сок, цедра апельсина, лук, чеснок, перец, горчица, шалфей, тмин, петрушка, майоран, лавровый лист, гвоздика и т.д.. Из разрешенных пациентам с циррозом печени продуктов следует назвать телятину или мясо домашней птицы, кролика до 100 г в сутки, нежирные сорта рыбы. Одно яйцо эквивалентно 50 г мяса.Молоко ограничивается до 1 стакана в сутки. Возможно нерегуряное потребление нежирной сметаны. Вареный рис потребляется только без соли.

    Наиболее частыми причинами развития цирроза печени признаются хроническая интоксикация алкоголем (по разным данным, от 40-50% до 70-80%) и вирусные гепатиты В, С и D (30-40%). Важнейшие этапы в возникновении алкогольного цирроза печени — острый алкогольный гепатит и жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Особенно тяжелым течением отличаются алкогольно-вирусные ЦП с быстропрогрессирующей динамикой заболевания. Они же наиболее часто трансформируются в гепатоцеллюлярную карциному. Существенно реже в развитии цирроза печени играют роль болезни желчных путей (внутри- и внепеченочных), застойная недостаточность сердца, различные химические и лекарственные интоксикации. Редкие формы цирроза печени связаны с генетическими факторами, приводящими к нарушению обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность a1-трипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). Неясной остается причина первичного билиарного цирроза печени. Приблизительно у 10-35% больных этиологию цирроза установить не удается. Такие наблюдения относят к криптогенным циррозам, причины которых пока неизвестны. Причины цирроза печени представлены в таблице 1.

    Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D. Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем.

    Дальнейший этап развития патологического процесса: портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).

    Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.

    Ведущее место в происхождении первичного билиарного цирроза печени принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции. К начальным изменениям относят деструкцию билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев и в более позднюю стадию болезни — их пролиферацию, что сопровождается нарушениями экскреции желчи, эпителий инфильтрирован лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. В эволюции болезни прослеживаются 4 стадии: хронического негнойного деструктивного холангита, дуктулярной пролиферации с деструкцией желчных канальцев, рубцевания с уменьшением желчных канальцев и развития крупноузлового цирроза и холестазом.

    Разграничительные признаки цирроза и гепатита. Глубокая методическая скользящая топографическая пальпация по Образцову-Строжеско. Лечение цирроза печени. Основные симптомы констриктивного перикардита, эхинококкоза печени и хронического гепатита.

    история болезни [25,5 K], добавлен 28.10.2009

    На основании жалоб больного, данных анамнеза, лабораторных исследований, осмотра постановка заключительного диагноза «Вирусный цирроз печени (с гепатитом печени в анамнезе). Портальная гипертензия». Этиологическое и патогенетическое лечение заболевания.

    история болезни [22,9 K], добавлен 16.03.2014

    Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.

    презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014

    Патология, клинические проявления цирроза печени. Микроскопия печени. Классификация по Чайльду-Пью. Диагностика, осложнения, лечение, диета. Лечение отечно-асцитного синдрома и печеночной энцефалопатии. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения.

    презентация [879,8 K], добавлен 13.03.2016

    Классификация заболеваний печени по этиологии, морфологии, активности и степени функциональных нарушений. Патогенез, симптоматика, диагностика и профилактика цирроза печени. Купирование пищеводно-желудочного кровотечения. Лечение печеночной энцефалопатии.

    презентация [877,3 K], добавлен 19.05.2012

    Анализ ведущих симптомов при поражении печени и их дифференциальная диагностика. Поражение органов кроветворения (миелопролиферативные заболевания). Основания для постановки диагноза «Цирроз печени токсической этиологии, стадия сформировавшегося цирроза».

    история болезни [38,4 K], добавлен 14.12.2010

    Классификация, основные типы, признаки и формы хронического гепатита. Профилактика хронического гепатита и цирроза печени. Гормональная терапия при ранних формах хронического гепатита. Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова — Вильсона).

    реферат [2,4 M], добавлен 11.09.2010

    Диагноз клинический, жалобы на момент поступления. Перенесенные заболевания, аллергологический анамнез. Общее развитие мышечной системы. Данные лабораторных и инструментальных методов исследования. Методика терапевтического лечения, прогноз для жизни.

    история болезни [27,5 K], добавлен 17.04.2011

    Этиология портальной гипертензии. Коррекция водно-электролитных нарушений и поддержание сердечно-сосудистой деятельности. Лечение асцита. Степень компенсации активности процесса в печени по Чайлду-Пью. Операции гемодинамической коррекции болезни.

    реферат [38,9 K], добавлен 02.05.2015

    Понятие портальной гипертензии как синдрома повышенного давления в системе воротной вены. Симптомы портальной гипертензии, сопутствующие заболевания. Цирроз печени как одна из причин возникновения заболевания, его эпидемиология, классификация и патогенез.

    презентация [2,1 M], добавлен 29.03.2015

    источник



    Источник: lechenie.historyam.ru


    Добавить комментарий