Болезни почек и гепатит

Болезни почек и гепатит

Содержание статьи

ВИРУСАССОЦИИРОВАННЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ У ДЕТЕЙ

Наиболее распространенным иммунопатогенетическим механизмом развития гломерулонефрита (ГН) является иммунокомплексный (70—80% от общего числа больных ГН). В последние десятилетия, по мере развития новых технологий и изучения вирусной инфекции, изменили

Наиболее распространенным иммунопатогенетическим механизмом развития гломерулонефрита (ГН) является иммунокомплексный (70—80% от общего числа больных ГН). В последние десятилетия, по мере развития новых технологий и изучения вирусной инфекции, изменились представления о роли вирусов в патогенезе ГН (В. В. Длин, 1993). Вирусассоциированным гломерулонефритом называется нефрит, при котором установлена этиологическая или патогенетическая роль вирусной инфекции.

В подавляющем большинстве случаев ассоциации ГН с НВ-вирусной инфекцией имело место бессимптомное или малосимптомное течение гепатита, проявляющееся преимущественно в виде изолированного повышения активности трансаминаз. Отмечена зависимость между клинической активностью ГН и титром антител вируса гепатита В (HBV), сероконверсией антител против НВеAg, а также уровнем специфических циркулирующих иммунных комплексов, содержанием антигенов HBV в почечной ткани (В. В. Длин, 1993; H. I. Shin, 1983; I. H. Zhang et al., 1989).

Клинически и морфологически ГН, ассоциированный с НВ-вирусной инфекцией, не отличается от клинических и морфологических вариантов ГН, при которых этот вирус не был обнаружен.

В то же время многими исследователями (В. В. Длин, 1993; Nammalwar et al., 1987) отмечено, что для ГН, ассоциированного с НВ-вирусной инфекцией, характерны:

  • высокая частота обострений;
  • нефротический синдром со смешанным мочевым синдромом у большей части больных;
  • более частое развитие среди мальчиков дошкольного возраста;
  • склонность к торпидному течению;
  • недостаточный ответ на стероидные и иммуносупрессивные препараты.

Менее изучен вопрос о роли герпес-вирусной инфекции в этиологии и патогенезе ГН. Основная и наиболее характерная особенность этой группы вирусов — их способность к развитию латентной персистенции с присутствием вирусного генома. Инфекционный вирус образуется только в период реактивации инфекции. Вирус обладает тропизмом к эпителиальным и нервным клеткам, кератотропен. Рецидивированию герпесной инфекции способствуют факторы, снижающие иммунную защиту: в частности, интеркурентные инфекции, особенно пневмококковая и вирусная, ультрафиолетовое облучение, гормональные изменения и иммуносупрессивные лекарства (I. M. Leigh, 1988). Защита организма против вируса простого герпеса (ВПГ) связана с клеточным иммунитетом, в первую очередь с мононуклеарными клетками, которые участвуют в специфическом бластогенном ответе и антитело-зависимой цитотоксичности, а также с естественными киллерными клетками. Гуморальный иммунитет не дает защиты против рецидивов инфекции (I. M. Leigh, 1988).

Наиболее часто выявляют герпес-вирусы в биологических жидкостях (кровь, моча и/или слюна) методом культуральной диагностики и с помощью иммуноферментного анализа. НВ-вирусная инфекция диагностируется на основании определения маркеров вируса гепатита В (НВsAg, анти-HBs, анти-НВс класса IgM и IgG, НВеAg, анти-НВе) в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа. Это позволяет как определить инфицированность HBV, так и уточнить фазу процесса, выявить, представляет ли больной опасность для окружающих. Параллельно исследуются маркеры повреждения печени: билирубин (общий, прямой и непрямой), активность печеночных ферментов (аланиновую и аспарагиновую трансаминазы, γ-глютамилтрансферазу), тимоловая проба. Кроме того, необходимо проводить ультразвуковое обследование печени для определения степени ее вовлеченности в патологический процесс.

Вирус гепатита С (HСV) нередко выявляется у детей с ГН, причем в ряде случаев в сочетании с HСV. Поэтому в последние годы широко изучается роль HСV в развитии поражений почек.

В основу этой концепции легло открытие в 1989 г. HСV и установление тесной связи смешанной криоглобулинемии с НС-вирусной инфекцией. Частота выявления смешанной криоглобулинемии среди больных с HСV составляет 34—54% (Л. В. Козловская и соавт., 2002; Н. А. Мухин и соавт., 2000; V. Agnello et al., 1996). Впервые о возможности поражения почек при криоглобулинемии сообщил в 1966 г. M. Meltzer и соавт. Смешанные криоглобулины состоят из иммуноглобулинов разных классов, чаще IgG и IgM со свойствами ревматоидного фактора — моноклонального IgМ (II тип) и поликлонального IgМ (III тип). Наиболее высокой нефритогенностью обладает II тип (Л. В. Козловская и соавт., 2002). Морфологически ГН, ассоциированный с HСV, в том числе и протекающий с криоглобулинемией, близок к идиопатическому мезангиокапиллярному ГН. Однако морфологические изменения в почках при криоглобулинемическом мезангиокапиллярном ГН имеют особенности, отличающие его от идиопатического мезангиокапиллярного ГН I типа:

  • внутрикапиллярные тромбы, состоящие из преципитатов криоглобулинов и имеющие вид фибриллярных или кристаллоидных структур при электронной микроскопии;
  • гиперклеточность клубочков из-за массивной инфильтрации лейкоцитами, главным образом моноцитов;
  • выраженные удвоение и утолщение базальной мембраны клубочков почек;
  • васкулит артерий мелкого и среднего калибра с участками фибриноидного некроза и моноцитарной инфильтрацией стенки.

У части больных, обычно с умеренно выраженным мочевым синдромом, отмечается картина мезангиального пролиферативного ГН (Л. В. Козловская и соавт., 2002). Иногда выявляется фокально-сегментарный ГН (O. Trejo et al., 2001). Под нашим наблюдением находились 14 детей с гломерулонефритом, ассоциированным с НСV-инфекцией. У половины из них проведена нефробиопсия. При этом выявлено: у 14% — минимальные изменения клубочков, у 29% — мезангиопролиферативный ГН, у 14% — мезангиокапиллярный ГН, у 43% — фокально-сегментарный гломерулосклероз (О. В. Чумакова, 1999).

Связь криоглобулинемического мезангиокапиллярного ГН с НСV-инфекцией в дальнейшем была подтверждена и в ходе исследований, проведенных в Европе (Италия, Франция, Испания), США и Японии. В настоящее время выявляют структурные белки HСV в иммунных отложениях в клубочке и интерстиции (D. Sansonno et al., 1997). По данным О. В. Чумаковой (1999), криоглобулинемия на +, ++ выявлялась у 44,4% детей с гломерулонефритом, ассоциированным с НСV-инфекцией. Однако исследования проводились в условиях иммуносупрессивной терапии, что не исключает возможности наличия более высоких исходных показателей криоглобулинов у данных пациентов и может служить косвенным подтверждением криоглобулинемического генеза почечного поражения.

Клинико-лабораторные проявления ГН в сочетании с НС-вирусной инфекцией мало отличались от таковых при НВ-ассоциированном гломерулонефрите и в большей степени — от ГН без поражения печени. НСV-ассоциированный нефротический синдром (у 13 детей в составе смешанной формы ГН, у одного — изолированный) характеризовался более высокой протеинурией (р

Использованные источники: www.lvrach.ru

Гепатит Б

Вирусный гепатит В и С у больных с заболеваниями почек.

ГЕПАТИТ — статьи

Вирусный гепатит В и С у больных с заболеваниями почек.

У больных с заболеваниями почек риск заражения гепатитом В или С выше, чем у здоровых людей вследствие наличия таких мощных факторов риска передачи инфекции, как лечение гемодиализом, пересадка почки.

У больных с хронической почечной недостаточностью заражение обычно происходит во время лечения гемодиализом и чаще, чем у людей без заболеваний почек, сопровождается хронизацией болезни.

Присоединение поражения печени к поражению почек часто ухудшает состояние больного, а также прогноз заболевания.

Известно, что хронические инфекции вирусами гепатита В и С сами могут приводить к развитию заболеваний почек, например, хронического гломерулонефрита, вследствие непосредственного влияния вирусов на почки или опосредованного, через развитие воспалительных изменений в сосудах, так называемых системных васкулитов.

Опасностью инфекций вирусами гепатита В или С у диализных больных является негативное влияние на результаты трансплантации почки, к которой стремятся врачи у большинства больных. Под влиянием вирусов возможно повреждение функции пересаженной почки или развитие других серьезных осложнений.

Активность хронических вирусных гепатитов после операции по пересадке донорской почки нередко возрастает в условиях применения препаратов, предотвращающих отторжение трансплантата (иммунодепрессантов).

В настоящее время диагноз хронического гепатита В или С не является приговором даже при наличии сопутствующего тяжелого заболевания почек. Существуют реальные возможности не только замедлить прогрессирование гепатита, но и полностью его остановить с помощью противовирусной терапии, основанной на применении препаратов интерферона альфа и/или аналогов нуклеозидов.

Терапия продолжительна по времени, занимает не менее 6-12 месяцев, сопровождается побочными явлениями, требует постоянного наблюдения лечащим врачом и контроля лабораторных показателей, в том числе со стороны почек.

Тем не менее, лечение необходимо и возможно в случае активного течения гепатита при развитии как печеночных, так и внепеченочных осложнений, при угрозе негативного влияния вирусной инфекции на прогноз заболевания почек.

Для уточнения показаний к противовирусному лечению пациенту с заболеванием почек необходимо специальное обследование, включающее комплекс биохимических и вирусологических анализов, а также пункционную биопсию печени.

Следует отметить, что в настоящее время пациенты с заболеваниями почек, в большинстве своем относящиеся к категории граждан, имеющих право на льготное лекарственное обеспечение, имеют реальную возможность получать противовирусную терапию препаратами, включенные в Федеральный перечень льготных лекарств.

Более подробно о вирусных гепатитах при заболеваниях почек Вы можете узнать из статей, подготовленных специально для пациентов.

М.Л. Зубкин — доктор медицинских наук, профессор, в течение уже более, чем 25 лет занимается заболеваниями почек, в том числе специализируется на проблеме вирусных гепатитов при болезнях почек.

О вирусном гепатите, заболевании печени воспалительного характера, сейчас много пишется не только в медицинской печати. Обсуждение этой проблемы давно уже вышло за рамки научных съездов и конференций. Все большее число людей, не связанных с медициной, хотели бы получить дополнительную информацию об этом заболевании. Известно, что на сегодняшний день почти 800 миллионов жителей Земли являются носителями вирусов двух наиболее грозных видов гепатита В и С, а свыше 2 миллиардов — в той или иной форме перенесли острый гепатит В.

КАКИЕ ВИРУСЫ ЧАЩЕ ВЫЗЫВАЮТ ГЕПАТИТ И КАК МОЖНО ЗАРАЗИТЬСЯ ЭТОЙ БОЛЕЗНЬЮ?

В настоящее время открыто как минимум 6 вирусов, способных вызывать гепатит у человека. Наиболее важное клиническое значение имеют вирусы гепатита А, В, С, D и Е. В зависимости от механизмов инфицирования эти вирусы можно разделить на две группы. Заражение вирусами 1-й группы (к ним относятся гепатит А и Е) происходит пищевым путем, главным образом через загрязненные продукты питания или немытые руки. Течение этих видов гепатита, как правило, завершается выздоровлением и перехода заболевания в хроническую форму не наблюдается.

Инфицирование вирусами гепатитов, относящимися ко 2-й группе, — В, С и D — может происходить несколькими путями. Одним из них является заражение инфицированной кровью. Такой путь передачи может произойти как в быту, так и в медицинских учреждениях. Заражение в бытовых условиях возможно от больного через предметы, способные вызывать даже самые незначительные повреждения кожи и слизистых: зубные щетки, бритвы, ножницы, иголки, даже через торчащий в мебели или стене гвоздь, если им сначала поранит кожу больной, а затем кто-либо из здоровых членов семьи. В медицинских учреждениях инфицирование возможно при переливании крови, а также при проведении диагностических и лечебных манипуляций. Вероятность заражения существует при посещении косметических салонов в случае выполнения маникюра, педикюра, пирсинга и наложения татуировок. Для инфицирования достаточно крохотной, невидимой глазу капельки крови, причем ее объем, необходимый для передачи вируса гепатита В, может быть в 100, а то и в 1000 раз меньше, чем это требуется для заражения вирусом гепатита С.

Другим путем инфицирования вирусами гепатитов В и С является половой. Следует отметить, что этот путь более опасен для передачи вируса гепатита В. Нельзя также исключить вероятность заражения этим вирусом через слюну при повреждении слизистых.

СУЩЕСТВУЕТ ЛИ ПОВЫШЕННАЯ ОПАСНОСТЬ ЗАРАЖЕНИЯ ВИРУСАМИ ГЕПАТИТА ДЛЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПОЧЕК?

Ответ на этот вопрос утвердительный. Дело в том, что прослеживаются определенные связи между почечными заболеваниями и инфекцией вирусами гепатита. С одной стороны, у людей, страдающих хроническими гепатитом, длительное присутствие вируса в крови создает предпосылки к возникновению почечных болезней. Это связано с тем, что в ответ на циркуляцию вируса для его нейтрализации в организме вырабатываются специфические антитела. Комплексы, состоящие из антигена вируса и антитела, могут образовываться или откладываться в почках, что ведет, например, к развитию такого почечного заболевания, как гломерулонефрит. Это заболевание нередко сопутствует системным поражениям сосудов (васкулитам), возникновение которых также может быть связано с хроническим инфицированием вирусами гепатита В и С.

С другой стороны, заражение этими вирусами происходит в конечной стадии самых разных заболеваний почек, когда развивается хроническая почечная недостаточность (ХПН), и для поддержания жизни больного становится необходимым использовать специальные методы лечения. Эти методы называют заместительной почечной терапией. К ним относятся гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки.

Наиболее часто инфицирование вирусами гепатитов, передающихся через кровь, наблюдается в условиях лечения гемодиализом. Ранее считалось, что основным путем заражения при этом являются переливания крови, которые требовались практически всем диализным пациентам для поддержания оптимального уровня гемоглобина. В последние годы после внедрения в клиническую практику препаратов рекомбинантного эритропоэтина — рекормона и др. (аналога человеческого белка, синтез которого у больных с хронической почечной недостаточностью снижен и который ответственен за выработку гемоглобина) необходимость в гемотрансфузиях значительно уменьшилась. Кроме того, существенно улучшилась диагностика донорской крови на предмет выявления вирусов гепатита. В связи с этим переливания крови перестали быть главным источником инфицирования. В настоящее время основную угрозу представляет так называемый внутрибольничный путь передачи вируса.

ЧЕМ ВЫЗВАН БОЛЬШОЙ ПРОЦЕНТ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ ВИРУСНЫМ ГЕПАТИТОМ У БОЛЬНЫХ, ПОДКЛЮЧАЕМЫХ К АППАРАТУ «ИСКУССТВЕННАЯ ПОЧКА»?

Это связано с особенностями процедуры гемодиализа. Как правило, такое лечение проводится в крупных специализированных центрах, где наряду с неинфицированными пациентами, имеется немалое число больных-носителей вирусов гепатита В и С. Одним из условий проведения гемодиализа является пункция артериовенозной фистулы, необходимая для подключения пациента к аппарату «искусственная почка». При этом мельчайшие частицы крови, в том числе от инфицированных больных, могут становиться источником заражения. Инфицированная кровь попадает также на кожу других больных и персонала, на поверхность медицинского оборудования и окружающих предметов. Проникновению вирусов гепатитов в организм способствует свойственная больным с уремией повышенная сухость кожных покровов, приводящая к появлению микротрещин на коже. При соприкосновении с предметами, загрязненными инфицированной кровью, создаются условия для заражения

Использованные источники: xn--80aceiq4bwb.xn--p1ai

Гепатит с и гломерулонефрит

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И ГЕПАТИТ (Glomerulonephritis and hepatitis). Считается, что вирус гепатита В может играть определенную роль в развитии гломерулонефрита. В качестве доказательства этого положения рассматриваются: повышенная частота выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита В, и прежде всего HBsAg, среди больных различными формами гломерулонефрита; обнаружение отложений HBsAg в клубочках почек и иммунных комплексов HBsAg — анти-HBs, которым придается основное значение в поражении почек. Случаи гломерулонефрита регистрируются при остром гепатите В, а также при хроническом персистирующеми фульминантном гепатитах той же этиологии. По мнению некоторых исследователей, носительство HBsAg расценивается в качестве фактора риска развития гломерулонефрита.

Среди больных гепатитом В с наличием гломерулонефрита регистрируются его морфологические варианты: мембранозный, мембранозно-пролиферативный, эндо- и экстракапиллярный и др. Среди детей чаще других отмечена мембранозная форма гломерулонефрита.

Механизм почечного поражения, связанного с вирусным гепатитом В, окончательно не определен. Высказывается несколько предположений, связанных с: непосредственным действием иммунокомплексов HBsAg- анти-HBs; иммунокомплексов, содержащих анти-НВс, HBeAg, анти-НВе; с действием компонентов разрушенных гепатоцитов и аутоантител, вырабатываемых на них в процессе заболевания.

Роль вирусов гепатитов С и D в развитии гломерулонефрита окончательно не определена, а информация об участии вируса гепатита А в генезе этого заболевания крайне противоречива.

Использованные источники: www.biometrica.tomsk.ru

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ И ГЕПАТИТ
(Glomerulonephritis and hepatitis)

Считается, что вирус гепатита В может играть определенную роль в развитии гломерулонефрита. В качестве доказательства этого положения рассматриваются: повышенная частота выявления маркеров инфицирования вирусом гепатита В, и прежде всего HBsAg, среди больных различными формами гломерулонефрита; обнаружение отложений HBsAg в клубочках почек и иммунных комплексов HBsAg — анти-HBs, которым придается основное значение в поражении почек. Случаи гломерулонефрита регистрируются при остром гепатите В, а также при хроническом персистирующем и фульминантном гепатитах той же этиологии. По мнению некоторых исследователей, носительство HBsAg расценивается в качестве фактора риска развития гломерулонефрита.

Среди больных гепатитом В с наличием гломерулонефрита регистрируются его морфологические варианты: мембранозный, мембранозно-пролиферативный, эндо- и экстракапиллярный и др. Среди детей чаще других отмечена мембранозная форма гломерулонефрита.

Механизм почечного поражения, связанного с вирусным гепатитом В, окончательно не определен. Высказывается несколько предположений, связанных с: непосредственным действием иммунокомплексов HBsAg- анти-HBs; иммунокомплексов, содержащих анти-НВс, HBeAg, анти-НВе; с действием компонентов разрушенных гепатоцитов и аутоантител, вырабатываемых на них в процессе заболевания.

Роль вирусов гепатитов С и D в развитии гломерулонефрита окончательно не определена, а информация об участии вируса гепатита А в генезе этого заболевания крайне противоречива.

Использованные источники: www.gepatitunet.ru



Источник: chocobryansk.ru


Добавить комментарий