Анализ мочи при механической желтухе

Анализ мочи при механической желтухе

источник

Желтухой называют патологический синдром прокрашивания кожи, белков глаз и слизистых оболочек в разные оттенки желтого цвета в результате повышения в крови уровня особого пигмента – билирубина, связанного или свободного. В зависимости от причины и концентрации тех или иных фракций билирубина, желтухи бывают разными по окраске и проявлениям.

Желтуха – это не заболевание, это синдром, то есть комплекс патологических проявлений, связанных с нарушением функций печени и пигментного обмена, а причины для развития желтухи могут быть совершенно различными в каждом из случаев.

Основой желтухи является избыточное поступление в кровь пигмента билирубина, он образуется из гемоглобина крови, отработанного и уже не выполняющего своей функции. Ион железа от гемоглобина отщепляется и идет на повторное использование, а из гемоглобина получается билирубин (пока еще токсичный), который потом соединяется с особой кислотой (глюкуроновой), его обезвреживающей.

Не связанный с кислотой билирубин называют:

    непрямым. Он дает особую непрямую химическую реакцию с реактивами, несвязанным (неконьюгированным) или свободным. Он нерастворим в воде, достаточно токсичен, хорошо связывается с белками или жирами тела. Поэтому, его отлично накапливают ткани.

При связывании билирубина с глюкуроновой кислотой в клетках печени он становится:

    прямым (дает прямую реакцию с реактивами), связанным (конъюгированным).

Этот билирубин нетоксичен, растворим в воде, он попадает в кишечник, где превращается в стеркобилин (окрашивает кал) и уробилин (всасывается в кровь и выводится почками, окрашивая мочу).

Фото: белки глаз при желтухе

По механизму формирования желтухи можно различить три больших группы:

    надпеченочные, это желтухи не связанные с проблемами печени, вызываемые массивным распадом эритроцитов и выходом в кровь гемоглобина, печеночные (или их еще называют паренхиматозными), развиваются из-за болезней печени, когда печеночные клетки не справляются с переработкой билирубина, подпеченочные или механические, когда из-за различных проблем нарушается нормальный отток желчи, в результате чего билирубин не может удаляться.

Проявления желтухи возникают при повышении в крови уровня билирубина выше 20-30 мкмоль/л. При этом, согласно классификации, все причины разделяются на три группы.

1. Причины надпеченочных или гемолитических желтух:

    все виды гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами, токсические влияния на клетки крови — эритроциты, приводящие к их разрушению.

2. Причины, приводящие к развитию печеночных или паренхиматозных желтух:

    вирусные поражения печени (гепатиты А, В,С, дельта и Е), лекарственные гепатиты, гепатиты вследствие отравлений и токсикозов, алкогольные гепатиты и циррозы печени, хронические гепатиты, аутоиммунные поражения, опухоли и рак печени.

3. Причины, приводящие к подпеченочным или механическим желтухам:

    закупорка желчных протоков камнями при желчнокаменной болезни, опухоли или кисты поджелудочной железы, нарушающие отток желчи, спайки в области желчных путей, закупорка желчных ходов паразитами, другие причины нарушения оттока желчи (сгущение, воспаление протоков и т. д.).

При каждом из типов желтухи формируется свой механизм повреждения, приводящий в итоге к своеобразным проявлениям.

При желтухах в результате гемолиза

Происходит усиленное разрушение красных клеток крови с выходом в кровь большого количества гемоглобина, который должен быть переведен в билирубин и выведен из организма.

При этом на печень ложится слишком большой объем работы, при этом фермента для переведения билирубина из опасной формы в неопасную не хватает. Поэтому, избыточное количество билирубина попадает в кровь и разносится по тканям. Большее, чем в норме количество билирубина идет в кишечник, сильнее прокрашивая кал стеркобилином, а избыток уробилина сильнее прокрашивает мочу. Так как большинство билирубина нерастворимое, то в мочу билирубин не попадает и в анализе не обнаруживается.

    кровь – много непрямого билирубина, мало прямого, моча – много уробилина, кал – много стеркобилина.

При желтухах в результате поражения печени

    происходит поражение клеток печени, которые должны в нормальных условиях перерабатывать билирубин; повреждаются мелкие желчные ходы внутри печени, и желчь по ним плохо отделяется и не выводится; образуется много билирубина всех видов – и прямого, и непрямого; часть билирубина попадает в кровь и мочу, а вот процесс выделения билирубина с желчью в кишечник затруднен.

В результате в кале будет меньше стеркобилина, а в моче – меньше уробилина. За счет того, что желчные капилляры повреждаются, часть желчи, с ее желчными кислотами, попадает в кровь и разносится по телу, вызывая зуд.

    в крови – много прямого и непрямого билирубина, желчных кислот. в моче мало уробилина, но есть билирубин, он дает ей темную окраску. в кале мало стеркобилина – он светлый, но не совсем обесцвечен.

При желтухах в результате нарушения оттока желчи

Происходит полное перекрытие оттока желчи с билирубином в кишечник. В результате:

    стеркобилина в кале нет совсем, он обесцвечен, уробилина в моче нет, но есть билирубин – он даст моче очень темную окраску, в крови из-за растяжения капилляров и их травмы появляется желчь и прямой билирубин, желчные кислоты.

При желтухе проявляется целый комплекс симптомов, которые позволяют не только определить желтуху, но и ее вид.

Самым основным симптомом является перекрашивание кожных покровов, слизистых и склер глаз в желтый цвет. При этом оттенок кожи будет разным:

    при гемолитических видах желтух цвет кожи лимонно-желтого оттенка, при этом имеется еще и бледность, при паренхиматозных или печеночных желтухах кожа оранжево-желтого цвета, при механических кожа может быть желто-оливкового цвета с переходом в потемнение до коричневого.

Также при последних двух видах могут возникать:

    зуд кожи, более выраженный при подпеченочном виде, сосудистые звездочки из-за повреждения печени и нарушения свертывания крови. изменение окраски стула и мочи. увеличение размеров печени, при гемолитических – еще и селезенки, болезненность в правом боку, лихорадка.

Предварительный диагноз можно установить при наличии пожелтения кожи, но необходимо определить причину желтухи. Необходимо провести:

    общий анализ крови и мочи, уровень билирубина в крови и моче, биохимический анализ крови на определение основных ферментов печени, белка, холестерина и т. д. кровь на антитела к вирусным гепатитам и другим инфекциям, анализ кала.

При лабораторных исследованиях применяют УЗИ печени и желчных путей, при необходимости селезенки, дуоденальное зондирование, сканирование печени, томографию и МРТ,

Лечением желтухи в зависимости от причины могут заниматься инфекционисты, терапевты, гематологи или хирурги.

Гемолитическими желтухами занимаются гематологи, они проводят курсовое лечение гемолитических анемий, вплоть до переливания крови.

При инфекционных желтухах проводится противовирусная терапия в условиях стационаров инфекционных больниц и курс поддерживающей функции печени терапии.

При механических желтухах проводят операции по устранению препятствий оттоку желчи – удаление спаек и опухолей, дробление камней или удаление желчного пузыря.

Однако желтушность кожи и слизистых оболочек может встречаться не только при печеночной и желчной патологии. Целый класс заболеваний крови, гемолитические анемии, характеризуется той или иной степенью выраженности этого синдрома. Дифференциальная диагностика желтухи возможна на основании данных лабораторных методов исследования, проще говоря, анализам при желтухе.

Каков же алгоритм диагностического поиска при синдроме желтухи и на чем основаны специальные методы исследования в диагностике желтух?

Независимо от причины развития желтухи в ее основе лежит значительное повышение уровня билирубина в крови. Это вещество является продуктом распада гемоглобина — основного белка, отвечающего за перенос кислорода и углекислого газа.

Обмен билирубина происходит следующим образом. Старые эритроциты разрушаются в органах (преимущественно в селезенке), и из выделившегося гемоглобина образуется билирубин. Вместе с током крови он поступает в печень, где связывается с глюкуроновой кислотой и выводится вместе с желчью в просвет кишечника. Здесь часть билирубина выделяется вместе с калом в виде стеркобилина, придавая ему характерный цвет, а другая часть поступает в кровь и выводится вместе с мочой в виде уробилина.

В нормальных условиях билирубин существует в крови в трех фракциях:

    Непрямой, неконъюгированный или свободный билирубин. Это та часть билирубина, которая еще не связалась с глюкуроновой кислотой в печени. Норма непрямого билирубина составляет от 0 до 8 мкмоль/л. Прямой, конъюгированный или связанный билирубин. Эта форма вещества уже уходит в состав желчи. Норма прямого билирубина составляет от 0 до 19 мкмоль/л. Общий билирубин — суммарное значение обоих фракций. Норма общего билирубина составляет от 3 до 17 мкмоль/л.

При возникновении синдрома желтухи дифференциальная диагностика позволяет выделить три его вида: гемолитическую, печеночную и механическую желтуху.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие усиленного гемолиза, или внутрисосудистого распада, эритроцитов, в результате чего билирубин образуется непосредственно в кровеносном русле. Это может происходить при:

    гемолитических анемиях — серповидно-клеточная анемия, талассемия, аутоиммунная гемолитическая анемия и другие; инфекционных заболеваниях — малярия, бабезиоз; отравлении гемолитическими ядами; осложнениях после переливания донорской крови, и в других ситуациях.

При гемолитической желтухе уровень билирубина повышается за счет непрямой, или свободной, фракции. Как правило, синдром имеет мягкое клиническое течение, и зачастую желтушность кожи вовсе не развивается.

Печеночная, или паренхиматозная желтуха развивается при значительном поражении печени. Наиболее часто она возникает при следующих заболеваниях:

    вирусные гепатиты А, В, С и другие; алкогольная болезнь печени; массивный фиброз и цирроз печени; первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный цирроз; аутоиммунный гепатит; первичные опухоли печени и ее метастатическое поражение.

Дифференциальная диагностика показывает, что обтурационная, механическая или подпеченочная желтуха развивается вследствие поражения желчевыводящих путей. Диаметр просвета желчных протоков очень маленький и составляет менее 1 см. Если в них появилось препятствие для оттока желчи, то она скапливается в вышележащих отделах желчного дерева и ее компоненты, в конечном итоге, проникают в кровь. Подробнее об оттоке желчи →

Дифференциальная диагностика причин обтурационной желтухи выявляет следующие патологии:

    желчнокаменная болезнь; холедохолитиаз, или камень в общем желчном протоке; рубцовые изменения желчных путей, в том числе при аутоиммунном холангите; стеноз сфинктера Одди; опухоли желчевыводящих путей.

При лабораторной диагностике желтухи этого вида выявляется значительное повышение прямого билирубина, а также уровня щелочной фосфатазы. Этот вид желтухи также имеет своеобразные клинические проявления, которые помогают уточнить диагноз.

Описанные разновидности желтух имеют различные механизмы развития, которые обязательно учитываются при установлении дифференциального диагноза желтух и при подборе наиболее эффективного лечения.

Ведущий механизм развития гемолитической желтухи — повышение уровня непрямого билирубина в результате усиленного внутрисосудистого распада эритроцитов. Независимо от причины развития гемолиза, попавший в свободный кровоток гемоглобин захватывается клетками макрофагальной системы и разрушается до билирубина и железосодержащих остатков.

При поражении крупных желчных протоков желчь скапливается в желчном дереве и ее компоненты, в том числе прямой билирубин и желчные кислоты, самопроизвольно поступают в кровь. При устранении препятствия механическая желтуха, как правило, самопроизвольно разрушается. То есть дифференциальная диагностика обтурационной желтухе направлена на исключение патологий печени и увеличения распада эритроцитов.

Основным клиническим проявлением любой желтухи является желтоватое окрашивание кожи и слизистых оболочек. В первую очередь окрашиваются белки глаз и слизистая оболочка полости рта, а уже потом присоединяется кожа.

Врачи отмечают, что для каждой желтухи характерна своя окраска кожных покровов:

    при гемолитической желтухе кожа приобретает светло-желтый или лимонный оттенок; при печеночной желтухе кожные покровы приобретают более насыщенный желтый цвет, нередко напоминающий цвет апельсиновой корки или абрикоса; при механической желтухе за счет интенсивного поступления в кровоток желчных кислот кожа приобретает зеленоватый оттенок.

В клинической практике дифференциальная диагностика желтух по оттенку кожи не используется, поскольку этот критерий очень субъективный и зависит не столько от конкретной формы нарушения обмена билирубина, сколько от индивидуальных особенностей кожи больного.

    при гемолитической желтухе кал интенсивно окрашен, моча либо обычного цвета, либо слегка темная; при печеночной желтухе кал так же сильно окрашен, а моча становится темной и по своему внешнему виду напоминает темные сорта пива или крепко заваренный чай; при механической желтухе кал обесцвечивается, моча приобретает темный цвет.

У каждого вида желтухи есть свои особенности клинической картины. Так, для гемолитической желтухи характерно волнообразное или кризовое течение, а также увеличение селезенки. При обтурационной желтухе нередко наблюдается кожный зуд, поскольку желчные кислоты раздражают кожные рецепторы.

Определение конкретной разновидности желтухи проводится на основании комплекса клинических, лабораторных и инструментальных данных.

Таблица дифференциальной диагностики желтух

Каждому пациенту с желтухой в обязательном порядке проводится исследование на маркеры вирусных гепатитов, а также УЗИ печени, желчного пузыря и желчевыводящих путей. В подавляющем большинстве случаев дифдиагностика желтухи не вызывает затруднений и занимает не более нескольких часов.

Взрослые пациенты переносят желтуху без каких-либо последствий, и у них она не требует специального лечения. В отдельных случаях, когда уровень билирубина превышает норму в десятки раз, могут быть показаны инфузии кристаллоидов с кратковременным приемом мочегонных препаратов (форсированный диурез), а также обильное питье.

Все усилия врачей и пациентов должны быть направлены на лечение основного заболевания, которое проявилось желтухой. При гемолитической желтухе проводится тщательное лабораторное исследование крови для выявления причины гемолиза:

    При обнаружении гемолитической анемии показано специфическое лечение, включая переливание донорской эритроцитарной массы, пересадку костного мозга, иммуносупрессию и даже удаление селезенки. Если причиной гемолиза послужили инфекционные заболевания, такие как малярия и бабезиоз, то лечение проводят исходя из вида возбудителя. Оно включает назначение противомалярийных препаратов (делагил, мефлохин, хинин, артемизинин и других), антибиотиков. При отравлении гемолитическими ядами проводится интенсивная терапия в условиях реанимационного отделения.

Если причиной печеночной желтухи стал острый вирусный гепатит, то лечение проводится в инфекционном стационаре и включает обильное питье, постельный режим, строгую диету и симптоматическую терапию. При тяжелых поражениях печени, включая опухолевые заболевания и цирроз, проводят хирургическое лечение, включая трансплантацию. Подробнее о том, когда при циррозе нужна пересадка печени →

Все случаи механической желтухи требуют экстренного хирургического вмешательства с устранением препятствия в просвете желчных путей и восстановлении нормального тока желчи. В зависимости от показаний может быть проведено удаление желчного пузыря, дренирование желчных протоков и другие операции.

В большинстве случаев желтуха разрешается самостоятельно после устранения причинного фактора. Даже при значительном повышении уровня билирубина органы и системы взрослого человека не страдают. На фоне лечения основного заболевания желтушность кожи исчезает, а физиологические отправления принимают свой естественный цвет.

Намного тяжелее желтуха протекает у маленьких детей, в особенности у новорожденных. При достижении критического уровня билирубин откладывается в подкорковых ядрах головного мозга (билирубиновая энцефалопатия), что приводит к существенному нарушению функций нервной системы, включая вялость ребенка, повышенную сонливость, угасание рефлексов, а также расстройства дыхания и сердечной деятельности. Именно поэтому при появлении желтухи у ребенка следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Желтушный синдром — это сигнал организма о наличии серьезного заболевания, требующего к себе особого внимания и интенсивного лечения. При своевременном обращении к врачу пациент имеет все шансы на выздоровление или существенное улучшение течения болезни.

источник

Причинами гипербилирубинемии могут быть увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его, или повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в жёлчь в нормальных количествах. Гипербилирубинемию отмечают также при закупорке желчевыводящих протоков печени.

Во всех случаях содержание билирубина в крови повышается. При достижении определённой концентрации он диффундирует в ткани, окрашивая их в жёлтый цвет. Пожелтение тканей из-за отложения в них билирубина называют желтухой. Клинически желтуха может не

проявляться до тех пор, пока концентрация билирубина в плазме крови не превысит верхний предел нормы более чем в 2,5 раза, т.е. не станет выше 50 мкмоль/л.

1. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха

Известно, что способность печени образовывать глюкурониды и выделять их в жёлчь в 3-4 раза превышает их образование в физиологических условиях. Гемолитическая (надпечёночная) желтуха — результат интенсивного гемолиза эритроцитов. Она обусловлена чрезмерным образованием билирубина, превышающим способность печени к его выведению. Гемолитическая желтуха развивается при исчерпании резервных возможностей печени. Основная причина надпечёночной желтухи — наследственные или приобретённые гемолитические анемии. При гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов, та-лассемией, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами, количество освобождающегося из эритроцитов гемоглобина за сутки может доходить до 45 г (при норме 6,25 г), что значительно увеличивает образование билирубина. Гипербилирубинемия у больных гемолитической желтухой обусловлена значительным повышением (103 — 171 мкмоль/л) в крови концентрации альбуминсвязанного не-конъюгированного билирубина (непрямой билирубин). Образование в печени и поступление в кишечник больших количеств билирубинглюкуронидов (прямой билирубин) ведёт к усиленному образованию и выделению с калом и мочой уробилиногенов и более интенсивной их окраски (рис. 13-16).

Один из главных признаков гемолитической желтухи — повышение содержания в крови не-конъюгированиого (непрямого) билирубина. Это позволяет легко отличить её от механической (подпечёночной) и печёночно-клеточной (печёночной) желтух.

Неконъюгированный билирубин токсичен. Гидрофобный, липофильный неконъюгирован-ный билирубин, легко растворяясь в липидах мембраны и проникая вследствие этого в митохондрии, разобщает в них дыхание и окислительное фосфорилирование, нарушает синтез белка, поток ионов калия через мембрану клетки и органелл. Это отрицательно сказывается а состоянии ЦНС, вызывая у больных ряд характерных неврологических симптомов.

Частая разновидность гемолитической желтухи новорождённых — «физиологическая желтуха», наблюдающаяся в первые дни жизни ребёнка. Причиной повышения концентрации непрямого билирубина в крови служит ускоренный гемолиз и недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, конъюгацию и секрецию прямого билирубина. У новорождённых не только снижена активность УДФ-глюкуронилтрансферазы, но и, по-видимому, недостаточно активно происходит синтез второго субстрата реакции конъюгации УДФ-глюкуроната.

Известно, что УДФ-глюкуронилтрансфераза — индуцируемый фермент (см. раздел 12). Новорождённым с физиологической желтухой вводят лекарственный препарат фенобарбитал, индуцирующее действие которого было описано в разделе 12.

Одно из неприятных осложнений «физиологической желтухи» — билирубиновая энцефалопатия. Когда концентрация неконъюгированного билирубина превышает 340 мкмоль/л, он проходит через гематоэнцефалический барьер головного мозга и вызывает его поражение.

2. Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха

Печёночно-клеточная (печёночная) желтуха обусловлена повреждением гепатоцитов и жёлчных капилляров, например, при острых вирусных инфекциях, хроническом и токсических гепатитах.

Причина повышения концентрации билирубина в крови — поражение и некроз части печёночных клеток. Происходит задержка билирубина в печени, чему способствует резкое ослабление метаболических процессов в поражённых гепатоцитах, которые теряют способность нормально выполнять различные биохимические и физиологические процессы, в частности переводить конъюгированный (прямой) билирубин из клеток в жёлчь против градиента концентрации. Для печёночно-клеточной желтухи характерно то, что вместо преобладающих в норме диглюкуронидов билирубина в поражённой печёночной клетке образуются

Рис. 13-16. Билирубин-уробилиногеновый цикл при гемолитической желтухе. 1 — катаболизм Нb идёт с повышенной скоростью; 2 — в крови примерно в 10 раз повышена концентрация непрямого билирубина; 3 — альбумин высвобождается из комплекса билирубин-альбумин; 4 — активность реакции глюкуронирования возрастает, но она ниже, чем скорость образования билирубина; 5 — секреция билирубина в жёлчь повышена; 6,7,10 — повышенное содержание уробилиногенов в кале и моче придаёт им более интенсивную окраску; уробилиноген всасывается из кишечника в кровь (8) и снова попадает в печень по воротной вене (9).

главным образом моноглюкурониды (рис. 13-17).

В результате деструкции печёночной паренхимы образующийся прямой билирубин частично попадает в большой круг кровообращения, что ведёт к желтухе. Экскреция жёлчи также нарушена. Билирубина в кишечник попадает меньше, чем в норме.

При печёночно-клеточной желтухе повышается концентрация в крови как общего билирубина, так и обеих его фракций — неконъюгированного (непрямого) и конъюгированного (прямого).

Так как в кишечник поступает меньше билирубинглюкуронида, то и количество образующегося уробилиногена также снижено. Поэтому кал гипохоличный, т.е. менее окрашенный. Моча, наоборот, имеет более интенсивную окраску за счёт присутствия там не только уробилинов, но и конъюгированного билирубина, который хорошо растворим в воде и экскретируется с мочой.

3. Механическая, или обтурационная (подпечёночная) желтуха

Механическая, или обтурационная (подпечёночная), желтуха развивается при нарушении

Рис. 13-17. Нарушение билирубин-уробилиногенового цикла при печёночно-клеточной желтухе. В печени снижена скорость реакции глюкуронирования билирубина (4), поэтому в крови повышается концентрация непрямого билирубина; вследствие нарушения паренхимы печени часть образованного в печени билирубинглюкуронида попадает в кровь (12) и далее с мочой (10) удаляется из организма. В моче больных присутствуют уробилины и билирубинглюкурониды. Остальные цифры соответствуют этапам метаболизма билирубина на рис. 13-16.

желчеотделения в двенадцатиперстную кишку. Это может быть вызвано закупоркой жёлчных протоков, например при желчнокаменной болезни, опухолью поджелудочной железы, жёлчного пузыря, печени, двенадцатиперстной кишки, хроническим воспалением поджелудочной железы или послеоперационным сужением общего жёлчного протока (рис. 13-18).

При полной закупорке общего жёлчного протока конъюгированный билирубин в составе желчи не поступает в кишечник, хотя гепатоциты продолжают его вырабатывать. Поскольку билирубин в кишечник не попадает, продуктов его катаболизма уробилиногенов в моче и кале нет. Кал обесцвечен. Так как нормальные пути экскреции билирубина заблокированы, происходит его утечка в кровь, поэтому в крови больных повышена концентрация конъ-югированного билирубина. Растворимый билирубин экскретируется с мочой, придавая ей насыщенный оранжево-коричневый цвет.

Рис. 13-18. Нарушение билирубин-уробилиногенового цикла при обтурационной желтухе. Вследствие закупорки жёлчного пузыря билирубинглюкуронид не секретируется в жёлчь (5); отсутствие билирубина в кишечнике приводит к обесцвечиванию кала (6); растворимый билирубинглюкуронид выделяется почками с мочой (10). Уробилинов в моче нет; образующийся в печени билирубинглюкуронид поступает в кровь (12), вследствие этого возрастает содержание прямого билирубина. Остальные цифры соответствуют этапам метаболизма билирубина на рис. 13-16.

Б. Дифференциальная диагностика желтух

При диагностике желтух надо иметь в виду, что на практике редко отмечают желтуху какого-либо одного типа в «чистом» виде. Чаще встречается сочетание того или иного типа. Так, при выраженной гемолитической желтухе, сопровождающейся повышением концентрации непрямого билирубина, неизбежно страдают различные органы, в том числе и печень, что может вносить элементы паренхиматозной желтухи, т.е. повышение в крови и моче прямого билирубина. В свою очередь, паренхиматозная желтуха, как правило, включает в себя элементы механической. При подпечёночной (механической) желтухе, например при раке головки поджелудочной железы, неизбежен повышенный гемолиз как следствие раковой интоксикации и, как следствие, повышение в крови как прямого, так и непрямого билирубина.

Итак, гипербилирубинемия может быть следствием избытка как связанного, так и свободного билирубина. Измерение их концентраций

по отдельности необходимо при постановке диагноза желтухи. Если концентрация билирубина в плазме Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

источник

Желтуха представляет собой болезнь, при которой значительно превышается выработка печенью билирубина (вещества, имеющего желтый пигмент). Если его много, организм не успевает выводить пигмент. Он оседает в органах и тканях, а кожа больного и глазные яблоки приобретают ярко-желтый оттенок. Так как желтый пигмент токсичный, он пагубно влияет на нервную систему и другие внутренние органы человека. Чтобы доктор установил точный диагноз и назначил правильное лечение, пациенту при желтухе нужно пройти тщательное обследование, сдать анализы.

Исследование при желтухах необходимо, чтобы проверить степень лейкоцитов в кровотоке больного. При печеночно-клеточном варианте недуга общий анализ крови демонстрирует лейкоцитоз на фоне низкого уровня лимфоцитов. Увеличение лейкоцитов наблюдается в случае острого холангита и образования опухолей. На желтуху по причине алкоголизма либо вирусных гепатитов укажет полиморфноядерный лейкоцитоз.

Обязательным при желтухе является общий анализ мочи. Этому анализу свойственно демонстрировать не только состав жидкость из уретры, но и цвет. Если он не соответствует допустимому, это свидетельствует о неполадке внутри организма. При желтухе на основе гепатита моча окрашивается в темно-коричневый тон, становится похожей на крепкий чай, плюс начинает сильно пениться.

Билирубин является основным компонентом желчи. Часть его попадает по кровотоку в почки, а те выполняют функцию фильтра — очищают кровь от всех ненужных веществ, в том числе и от желтого токсина, который потом выводится естественным путем при мочеиспускании. Этот токсин окрашивает в желтый тон жидкость, выходящую из мочевого пузыря.

Когда желтого токсина слишком много, моча будет иметь темно-желтый (ближе к коричневому) оттенок. Это может заметить каждый не вооруженным глазом. На данной стадии токсин называется уробилином. Детальное исследование мочи при заболевании печени показывает, что кроме повышенной концентрации билирубина, повышается коэффициент эритроцитов и белка. Убедиться в правильности предполагаемого диагноза доктору помогут дополнительные анализы.

Под этим анализом подразумевается исследование кала, по которому можно определить состояние пищеварительного тракта, а также диагностировать паразитарную инфекцию.

Кроме мочеиспускательных каналов, желтый токсин выводится из организма с помощью толстой кишки, преобразовавшись предварительно в пигментное вещество стеркобилин, что свидетельствует о нормальном функционировании кишечника и внутренней микрофлоры.

Проверить уровень стеркобилина в каловых массах можно при помощи соединения экскрементов с двухлористой ртутью. В результате оценивается цвет образовавшейся массы, интенсивность окраса. Готовится анализ на протяжении суток (столько времени необходимо реагентам для полного взаимодействия). В норме должна получиться розоватая масса с менее или более интенсивным тоном. Если в исследуемых каловых массах стеркобилин отсутствует, то получаемое при реакции вещество будет зеленым.

Количество стеркобилина оценивается в том случае, когда кал бледного оттенка. В этом варианте экскременты соединяют с реактивом парадиметиламинобензальдегидом. В результате должна получиться смесь красного цвета, яркость которой говорит о превышении стеркоблина в исследуемом продукте дефекации. Исследование проводится посредством спектрофотометрии.

При нормальных условиях за сутки у здорового человека с каловыми массами выделяется до 350 мл стеркобилина. Сокращение или переизбыток вещества сигнализируют о наличии прогрессирующих болезней внутри человеческого организма.

Низкий коэффициент стеркобилина в каловых массах свидетельствует о развитии гепатита. Но иногда при данном диагнозе может наблюдаться рост этого параметра. Это происходит из-за стремительного разложения эритроцитов в крови. Зачастую подобные процессы внутри организма сигнализируют о развитии врожденной либо приобретенной гемолитической анемии. Желтуха гемолитического характера при этом проявляется пожелтением кожи на всем теле больного.

Если при исследовании каловых масс человека выяснится, что стеркобилин полностью отсутствует, подобное явление говорит об абсолютной непроходимости общего желчного канала. Зачастую закупорка происходит вследствие сдавливания отверстия канала опухолью или камнем. В данной ситуации кал приобретает белый оттенок, а кожа больного становится желто-зеленой.

Причинами уменьшения пигмента в экскрементах часто становятся такие патологические процессы:

  • холангит, холелитиаз;
  • гепатит;
  • острый либо хронический панкреатит.

Биохимия крови разрешает увидеть и оценить полную картину внутренних органов человека, как они работают, в каком находятся состоянии; выяснить, как осуществляется обмен веществ (взаимодействие белков, углеводов, липидов), плюс выявить, в каких микрочастицах нуждается организм больного.

  • Общий билирубин в биохимическом исследовании показывает наличие различных патологий печени и желчного пузыря. Превышение нормы показателя сигнализирует о:
  1. прогрессирующих гепатитах;
  2. циррозе;
  3. гемолитической анемии (стремительном разложении эритроцитов);
  4. сбое оттока желчи (при камнях в желчном пузыре).

В допустимых условиях индекс общего билирубина равняется 3,4-17,1 мкмоль/л.

  • Прямой билирубин (связный, или конъюгированный) является частью общего, увеличивается при желтухе, проявившейся в результате сбоя оттока желчи. Допустимые показатели: 0-7,9 мкмоль/л.
  • Непрямой билирубин (свободный, не конъюгированный) – средний показатель от общего и прямого подвидов. Превышению его в организме предшествует ускоренное разложение эритроцитов, происходящее при малярии, обширных внутренних кровоизлияний, гемолитической анемии.

У здорового человека коэффициент данного вещества отрицательный.

Как же желтое токсическое вещество ведет себя при развитии желтухи? Желтуха бывает 3-х типов:

  1. гемолитическая (надпеченочная);
  2. паренхиматозная (печеночная);
  3. механическая (подпеченочная).

У человека с больной печенью билирубин не расщепляется и циркулирует в крови в больших количествах.

  • Надпеченочная желтуха напрямую зависит от непрямого билирубина. Когда в организме по ряду причин (к примеру, из-за отравления токсинами, несовместимости групп крови при переливании) происходит гемолиз (массовое разложение эритроцитов), выделяется много гемоглобина, который потом при распаде превращается в билирубин. По этой причине происходит превышение непрямого билирубина, который не растворяется, следовательно, не отфильтровывается почками в мочевой пузырь. Печень не успевает его перерабатывать, и вещество по крови проникает во все уголки организма, окрашивая кожу в желтый цвет.
  • Печеночная желтуха зачастую появляется по причине прогрессирующих гепатитов, цирроза, сопровождается разрушением печеночной ткани. Печеночные клетки теряют способность к обработке прямого билирубина. При этом разрушаются стенки кровеносных сосудов и желчных каналов, а конъюгированное вещество попадает в кровоток. Достигая почек, там он отфильтровывается в мочевой пузырь, окрашивая содержимое в темные тона, схожие на чай или крепкое пиво.
  • Подпеченочная желтуха возникает в результате сдавливания либо перекрытия желчных каналов и роста давления накопившейся желчи в проточной системе. Перекрытию и сужению желчных каналов способствуют желчные камни, панкреатит, опухоли поджелудочной железы (зачастую злокачественного характера). Подобное состояние провоцирует переход конъюгированного вещества из желчных каналов в кровеносные сосуды. При этом не происходит поступление билирубина в кишечник, следовательно, в прямой кишке отсутствует стеркобилин, и кал обесцвечивается, становится бледным. По той же причине не вырабатывается уробилин.

  • АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза) являются одними из главных ферментов производящихся печенью. Большее количество данных веществ при нормальных условиях локализуется в клетках печени, а в кровотоке их должно быть мало. Рост АСТ возможен при патологиях печени, сердца, при продолжительном употреблении аспирина и противозачаточных препаратов на основе гормонов. Повышенный АЛТ свидетельствует о запущенной сердечной недостаточности, патологиях крови, а также об обширном разрушении печеночных клеток, что бывает при гепатитах, циррозе.

Допустимые показатели АСТ у женщины – до 31 Ед/л, у мужчины – до 37 Ед/л.
Допустимые показатели АЛТ у женщин – до 34 Ед/л, у мужчин – до 45 Ед/л.

  • Альбумин считается главнейшим белком крови. Львиная доля сывороточных протеинов в организме содержит альбумин. Сокращение вещества в кровотоке говорит о возможных патологиях почек, кишечника, печени. Обратный процесс сигнализирует о вероятности обезвоживания. Норма альбумина – 35-52 г/л.

  • Щелочная фосфатаза — наиболее информативный фермент в человеческом организме. Исследуя биохимию крови, лаборанты преимущественно обращают внимание на активность печеночного и костного подвида этого показателя. У здорового человека щелочная фосфатаза составляет 30-120 Ед/л.
  • Сывороточная лейцинаминопептидаза – фермент, главным образом концентрирующийся в почках, печени, тонком кишечнике. Повышается при онкологии с метастазами в печень, подпеченочной желтухе, в меньшей степени – при циррозе, гепатите. Допустимые показатели активности данного фермента – 15-40 МЕ/л.
  • Гамма-глутамилтрансфераза – фермент, производящийся клетками поджелудочной железы и печени. Его возрастание вероятно при дисфункции вышеуказанных органов, плюс во время постоянного употребления спиртных напитков.

В допустимых условиях коэффициент гамма-глутамилтрансферазы составляет:

  1. у мужчины;
  2. у женщины.

Показатели состава крови при патологиях печени могут колебаться в зависимости от пола, возраста, перенесённых болезней обследуемого пациента.

  • Холестерин является главным липидом кровотока. Он доставляется в организм вместе с едой, взаимодействует с печеночными клетками. Коэффициент холестерина, соответствующий норме, составляет 3,2-5,6 ммоль/л.
  • Протромбин считается особым белком, способствующим загустению крови и образованию тромбов. Он появляется в печеночных тканях во время активизации витамина К. Протромбиновый индекс является одним из основных показателей коагулограммы (исследования системы свертываемости, именуемой гемостазом). Нормой протромбинового индекса считается 78-142%.
  • Фибриноген – прозрачный белок, содержащийся в тканях печени, активно влияющий на процесс гемостаза. Показатели вещества могут возрастать:
  1. в последнем триместре беременности;
  2. при воспалении и инфекциях в организме, угнетении функции щитовидной железы;
  3. после операций;
  4. при ожогах;
  5. на фоне употребления противозачаточных препаратов;
  6. при инфаркте, инсульте, опухолях злокачественного происхождения.

Допустимые показатели фибриногена у младенцев – 1,25-3 г/л, у взрослых – 2-4 г/л.

  • Осадочные пробы: тимоловая и сулемовая. Они предназначены для исследования работы печени. В первом варианте реагентом выступает тимол. Нормой считается 0-6 единиц. Превышение данных цифр свидетельствует о развитии малярии, гепатита А, цирроза печени. Вторая проба показывает вероятность развития опухолей, различных инфекций, паренхиматозной желтухи. В норме сулемовая проба равняется 1,6-2,2 мл.

источник

5



Источник: belbriz.ru


Добавить комментарий